Сезонные заболевания. Лето

Входными воротами возбудителя сибирской язвы обычно является поврежденные кожные покровы. В редких случаях B. anthracis внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

– первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

– второго (II) протективного (защитного) фактора;

– третьего (III) летального фактора.

Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора – снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Патологоанатомическая картина у погибших от сибирской язвы имеет характерные признаки. В кожном очаге отмечаются резко выраженный воспалительный отек с геморрагическими изменениями окружающих тканей, серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфоузлов и выраженные гиперемия и полнокровие внутренних органов. У умерших от септической формы заболевания выявляют геморрагический синдром (кровоизлияния в миокард, эпикард, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, легкие), серозно-геморрагический отек и поражения различных органов. Печень, селезенка и брыжеечные лимфоузлы увеличены, в плевральной и брюшной полостях – скопление кровянисто-серозной жидкости. Мозговые оболочки отечны, а множественные геморрагии придают им характерный вид «кардинальской шапочки».

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще составляя 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются и увеличивают площадь поражения.