Сезонные заболевания. Лето

Обе эти болезни относятся к общей группе тифо-паратифозных заболеваний. При всех тифо-паратифозных заболеваниях полностью совпадают эпидемиология, патогенез, методы лабораторной диагностики, лечение и профилактика.

Этиология.

Возбудители паратифа А и паратифа В отличаются друг от друга и от брюшнотифозных бактерий по антигенной структуре микробной клетки, ее ферментативной и биохимической активности, а также по способностям агглютинироваться в чистой культуре специфическими антисыворотками. По морфологическим признакам возбудители всех трех заболеваний совершенно идентичны.

Клиническая картина.

Клиническая картина паратифа А и паратифа В практически настолько совпадает с клиникой брюшного тифа, что точное разграничение этих болезней возможно лишь на основе данных лабораторного исследования. Инкубационный период паратифов короче, чем при заболевании брюшным тифом.

Паратиф А

Паратиф А начинается обычно остро с озноба, который может в дальнейшем неоднократно повторяться; возможны сильный пот и появление на лице герпетических высыпаний. У некоторых больных возможны гиперемия лица, конъюнктивит, насморк и кашель, что создает сходство с гриппом. Интоксикация выражена умеренно, у многих больных тифозный статус отсутствует. Рано (с 3-4-го дня) увеличивается селезенка, а на 4-7-й день болезни появляется довольно обильная розеолезная или розеолезно-папулезная сыпь. Температурная кривая чаще неправильного типа. Преобладают легкие и средней тяжести формы болезни. При паратифе А нередко наблюдаются рецидивы болезни. Посев крови для получения гемокультуры можно производить уже с первого дня болезни: реакция агглютинации становится положительной довольно поздно (с 12-14-го дня) и притом в низких титрах.

В остальном клиническая картина и методы распознавания паратифа А тождественны брюшному тифу. Осложнения при паратифе А такие же, как и при брюшном тифе.

Паратиф В

Инкубационный период составляет 5-10 дней, но может быть и более продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом, болями в мышцах и потливостью. В начальный период болезни явления интоксикации могут сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто волнообразного характера. Тифозный статус у большинства больных отсутствует, симптомы интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5-й день), быстро исчезают. Сыпь кореподобная появляется в ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной.

В некоторых случаях течение паратифа В может быть тяжелым – с септическими проявлениями в виде гнойного менингита, менингоэнцефалита, септикопиемии и герпетическими высыпаниями. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз. Клиническое течение паратифозных заболеваний может значительно варьировать в зависимости от характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и предшествующих вакцинаций. Методы диагностики и лечения паратифов такие же, как при брюшном тифе.

ВИРУСНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ

Энцефалит – воспаление головного мозга. Эпидемические вирусные энцефалиты подразделяются на три основные группы.

I. Энцефалиты, передающиеся членистоногими:

– клещевые энцефалиты: клещевой весенне-летний энцефалит, шотландский энцефалит;

– комариные энцефалиты: японский энцефалит, американский энцефалит, австралийский энцефалит.

II. Энцефалиты с воздушно-капельным путем передачи:

– эпидемический энцефалит Экономо, или летаргический энцефалит.

III. Энцефалиты с невыясненной эпидемиологией:

серозный лимфоцитарный хориоменингит и менингоэнцефалит.

Клещевой весенне-летний энцефалит

Синонимы: весенне-летний энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит.

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание вирусной этиологии с преимущественным поражением центральной нервной системы. Переносчиками вируса являются иксодовые клещи. Заболевание известно в двух нозогеографических клинических вариантах: восточном и западном.

Впервые тяжелое заболевание, сопровождающееся поражением центральной нервной системы, стало отмечаться с 1932 г. в некоторых районах таежной зоны Дальнего Востока. Оно оставалось нераспознанным и диагностировалось как токсический грипп. В 1937 г. вирусологами Л. А. Зильбером, Е. Н. Павловским, А. А. Смородинцевым, Рогозиным был выделен возбудитель, установлены в общих чертах эпидемиология заболевания и его переносчик, изучены клиника, патологическая анатомия и патогистология энцефалита.

Этиология.