Сезонные заболевания. Лето

В эпидемический период в цепь циркуляции вируса через комаров включаются человек и домашние животные: лошади, коровы, овцы, свиньи и другие, что приводит к возникновению сельских и городских очагов заболевания. Инфицированные комары предают вирус человеку и животным со слюной. Сезонность – одна из основных особенностей японского энцефалита. Заболевание начинается в виде единичных случаев в первой половине августа и стремительно нарастает в течение 20–30 дней. Общая продолжительность вспышек не превышает 40–50 дней. Эпидемическим вспышкам обычно предшествуют жаркая погода и обилие осадков в июле-августе, что способствует массовому размножению комаров – переносчиков вируса. Локализация заболеваний в определенных районах – вторая эпидемиологическая особенность японского энцефалита. Только в годы крупных эпидемий заболевание может распространяться за пределы эндемичных очагов в места со сходными климато-географическими условиями. К заболеванию восприимчивы все возрастные группы обоего пола. В сельских районах несколько чаще заболевают мужчины, работающие вблизи заболоченных водоемов – мест выплода комаров. В эндемичных очагах обнаруживается высокий процент людей и животных-вирусоносителей с антителами в крови к японскому энцефалиту, что является одним из важнейших факторов, препятствующих распространению заболевания.

Патогенез.

Вирус распространяется по всему организму гематогенным путем, проникая и в нервную систему. Вследствие нейротропности он накапливается и размножается в нервной ткани, поступая затем вторично в кровь. Повторная вирусемия совпадает с окончанием инкубационного периода и началом острой фазы заболевания. На фоне поражения всего организма наиболее интенсивные патологические изменения обнаруживаются в нервной системе. Отмечаются отечность мозговых оболочек и мозговой ткани, расширение и переполнение кровью артерий и вен, кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. В ткани мозга, особенно в области зрительных бугров, отмечаются очаги размягчения и геморрагии. Гистопатологическая картина японского энцефалита представляется в виде диффузного серозно-геморрагического воспаления оболочек, вещества головного и спинного мозга. В гистопатологии внутренних органов доминируют поражения сосудов с дегенеративными изменениями их стенок, стазом крови, точечными кровоизлияниями, серозно-геморрагическими отеками.

Клиническая картина.

Инкубационный период при японском энцефалите составляет от 4 до 14 дней. Начало болезни острое, без четких продромальных явлений, с подъемом температуры до 39–4 °C. На этом уровне она остается в течение 6-10 дней. Отмечаются озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Отмечаются ригидность затылочных мышц, повышение мышечного тонуса, изменения функции глазодвигательных нервов, спутанность или потеря сознания. Сухожильные рефлексы в начале заболевания повышены. Наблюдается симптом Бабинского. Патогенетически начальный период болезни соответствует массовой диссеминации вируса через поврежденные сосудистые стенки в паренхиму мозга, что приводит к отеку мозговой ткани. В периоде разгара возникают симптомы очагового поражения нервной системы, усиливается расстройство сознания вплоть до коматозного. Иногда бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы и параличи. Наблюдаются гиперкинезы мышц лица верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги. Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде, нестойкие, они исчезают по мере улучшения состояния больного. В остром периоде бывает общая болезненность мышц и нервных стволов в конечностях. Лицо, склеры и верхний отдел грудной области гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, артериальное давление повышается. В легких появляются сухие хрипы, возможно развитие лобулярных и лобарных пневмоний. В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Спинно-мозговая жидкость в остром периоде прозрачна, бесцветна, вытекает под повышенным давлением. Плеоцитоз выражен умеренно – 20–40 клеток в 1 мкл. В остром периоде во всех случаях заболевания отмечается гиперемия соска зрительного нерва.

В патогенетическом отношении острый период соответствует фазе диффузного внедрения вируса в мозговую ткань, где его размножение приводит к нарастанию интоксикации, усилению отечности мозга.

В период реконвалесценции (4–7 дней) температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабось, психические нарушения).