Сезонные заболевания. Лето

Выявлена в 1943 г. в аргентинской провинции Буэнос-Айрес. Подробное описание болезни принадлежит Arribalzaga (1955). В дальнейшем были зарегистрированы случаи заболевания и в других провинциях Аргентины (более 16 000 больных) и некоторых других странах Южной Америки. Возбудитель болезни выделен Parodi (1958) в городе Junin. В 1974–1975 гг. разработаны методы вакцинации против аргентинской геморрагической лихорадки.

Этиология.

Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin (Parodi et al, 1958), относящийся к антигенной группе Tacaribe рода Arenavirus. Вирус проходит через фильтры с диаметром более 100 нм, чувствителен к растворителям жиров, разрушается при нагревании, в кислой среде, при воздействии ультрафиолетовых лучей и формалина. Вирус Junin хорошо культивируется на тканевых средах Hela Vero, к нему чувствительны морские свинки.

Эпидемиология.

Аргентинская геморрагическая лихорадка – природно-очаговое заболевание. Естественным резервуаром инфекции являются хомякообразные грызуны, особенно Calomys musculinus, C. Laucha и паразитирующие на них клещи Mesostigmatа. У грызунов вирус Junin вызывает как манифестные, так и латентные формы инфекции, что способствует продолжительной циркуляции вируса в природных очагах. В эксперименте показана чувствительность к вирусу Junin морских свинок.

Человек заражается аргентинской геморрагической лихорадкой в природных очагах в процессе хозяйственной деятельности. Заражение осуществляется как алиментарным, так и аэрогенным и трансмиссивным путями. Риск заражения повышается во вновь формирующихся очагах болезни. Обычно болезнь наблюдается у мужчин активного возраста в сельскохозяйственных районах. В сезон уборки урожая (с чем связано местное название болезни – mal de los rastrajos), особенно в мае, заболеваемость заметно повышается, что обусловлено изменениями численности популяции грызунов. Возможна передача вируса от больного человека.

Патогенез и патологическая анатомия.

Патогенетические механизмы при аргентинской геморрагической лихорадке изучены недостаточно. На экспериментальных моделях показано, что после внедрения вирус размножается в клетках ретикулоэндотелия, после чего развивается вирусемия (в течение 7-12 дней), способствующая диссеминации вируса в различные системы организма. Вследствие прямого вазотропного и нейротропного эффекта вируса Junin развиваются генерализованный специфический васкулит и энцефалит. В генезе их большую роль играют клеточные факторы, в частности сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Вследствие поражения сосудистой стенки наблюдаются расширение капилляров, повышение их проницаемости, что приводит к экстравазации, выходу жидкой части крови во внесосудистый сектор, сгущению крови, гипоксии и нарушению тканевого метаболизма. Наряду с этим развивается диссеменированная внутрисосудистая коагуляция, усиливающая шоковые реакции. Отмечено значительное повреждение дистальных и прямых почечных канальцев. Характерны дистрофические изменения в печени. Описаны кровоизлияния, некрозы, специфические гранулемы в ткани головного мозга и вегетативных ганглиях.

Клиническая картина.

Инкубационный период колеблется от 6–8 до 12–16 дней. Заболевание обычно развивается постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3–4 дня наблюдаются общетоксические проявления – недомогание, головная боль, раздражительность, познабливание. Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить геморрагии, эрозии. Могут отмечаться катаральные изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода лихорадка достигает уровня 39–4 °C.

В дальнейшем развивается стадия разгара болезни продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая лихорадка и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркая гиперемия и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность склер и кожи. На слизистых оболочках появляются геморрагии, часто геморрагическая экзантема. При тяжелом течении болезни наблюдаются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Обследование сердечно-сосудистой системы обнаруживает брадикардию и гипертонию. Нередко выявляются трахеобронхит и бронхопневмония. Часто определяются увеличение печени и селезенки, а также полиаденит. Диурез у больных обычно снижается.

В зависимости от степени выраженности токсического и геморрагического синдромов выделяют стертые, легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Последние характеризуются массивным геморрагическим синдромом, энцефалитом, комой, почечной недостаточностью и ранней смертью больных (на 3-5-й день болезни).