Сезонные заболевания. Лето

Этиологическая структура при дизентерии непрерывно изменяется. С начала XX в. отмечается закономерная смена возбудителей дизентерии. Если до середины 30-х гг. наибольший вес имела дизентерия Григорьева-Шига (50–80 %), то с 40-х гг. преобладающей стала дизентерия Флекснера, которая в Европе составляла 60–80 %. С 60-х гг. в Европе отмечается постепенное увеличение частоты дизентерии Зонне. В последнее время вид Григорьева-Шига почти полностью исчез во всех странах. Однако совсем недавно в некоторых странах Африки и Латинской Америки этот вид стал выделяться все чаще. Возможен занос шигелл Григорьева-Шига и в нашу страну.

Патогенез.

В патогенезе острой дизентерии большое значение имеет токсемия. Возникновение, развитие и исход заболевания определяются также функциональным состоянием макроорганизма, полноценностью его защитных приспособлений и условиями внешней среды. Заболевание может возникнуть только при проникновении шигелл из просвета кишки в толщу тканей, так как токсины почти не всасываются из просвета желудочно-кишечного тракта. Проникновение и размножение шигелл в эпителии кишечника можно рассматривать только как начало патологического процесса. Заболевание возникает лишь после проникновения токсинов в кровь. Дизентерийные токсины воздействуют на стенки сосудов, делая их более проницаемыми и ломкими; они также оказывают влияние на центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симптоматико-адреналовую систему.

Поражение слизистой оболочки преимущественно дистального отдела толстого кишечника (отечность, геморрагии, эрозии, язвы) является следствием трофических расстройств, которые возникают в результате повреждающего действия дизентерийного токсина на периферические нервные ганглии (симпатические узлы, околопозвоночные ганглии). В период разгара болезни достигает максимального развития местный патологический процесс, продолжается воздействие токсинов, нарастает кишечный дисбактериоз. Параллельно с повреждающими факторами включаются адаптационные и компенсаторные механизмы, обеспечивающие саногенез и ведущие к преодолению инфекции. В зависимости от напряженности патогенетических и саногенетических механизмов дизентерийный процесс может протекать в субклинической, стертой и клинически выраженной формах. В некоторых случаях болезнь принимает затяжное и хроническое течение. Этому способствует снижение активности иммунокомпетентной системы, обусловленное сопутствующими заболеваниями, неблагоприятным преморбидным фоном.

Патологические изменения при дизентерии наиболее выражены в дистальном отделе толстой кишки. При дизентерии наблюдаются 4 стадии поражения кишечника:

– острое катаральное воспаление;

– фибринозно-некротическое воспаление;

– стадия образования язв;

– заживление язв.

В результате перенесенной дизентерии возникает иммунитет, однако нестойкий и типоспецифический, так что повторное заболевание дизентерией (реинфекция) может наблюдаться даже через короткий промежуток времени. После заболевания невосприимчивость к дизентерии складывается из местной тканевой реакции на циркулирующий в крови эндотоксин.

Клиническая картина.

По клиническому течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3-х месяцев. Дизентерия, продолжающаяся более 3-х месяцев, расценивается как хроническая. Возможно также шигиллезное бактерионосительство. В зависимости от поражения того или иного отдела кишечника острая дизентерия включает следующие клинические варианты болезни: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический. По тяжести течения колитический вариант дизентерии делится на легкую, средней тяжести и тяжелую формы; гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический – на легкую, средней тяжести (с обезвоживанием I–II степени) и тяжелую (с обезвоживанием III–IV степени формы). Острая дизентерия может иметь затяжное или стертое течение. Особенности течения болезни обусловлены видом возбудителя, состоянием макроорганизма и зависят от характера и срока начала лечения. Клинические особенности дизентерии обусловлены этиологическими вариантами. Так, шигеллы Зонне чаще вызывают субклиническое и стертое течение, а также гастроэнтеритический вариант болезни, имеющий небольшую продолжительность и редко сопровождающийся деструктивными изменениями в слизистой оболочке.

Дизентерия, вызванная шигеллами Флекснера, протекает более тяжело – с выраженной интоксикацией, болевым синдромом, гемоколитом, характеризуется большей интенсивностью поражения слизистой оболочки кишечника. Дизентерия, вызванная шигеллами Григорьева-Шига, чаще протекает очень тяжело, с выраженной интоксикацией, колитическим синдромом, иногда может развиться инфекционно-токсический шок. Однако при всех этиологических вариантах дизентерии встречаются легкие и стертые формы болезни.

Острая дизентерия

Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).