Сезонные заболевания. Лето

В результате размножения плазмодиев в ходе эритроцитарной фазы шизогонии паразитемия достигает так называемого пирогенного уровня, что обусловливает возникновение лихорадки и других признаков, характерных для фазы первичных проявлений малярии. Развитие иммунных реакций (синтез опсонинов, агглютининов, реакции клеточного иммунитета) уменьшает уровень паразитемии, что проявляется постепенным угасанием приступов и восстановлением нарушенных функций. Однако вследствие несовершенства начальных иммунных реакций в течение последующих 1–2 месяцев паразитемия вновь достигает высокого уровня, что приводит к возникновению фазы ранних, или эритроцитарных, рецидивов в клинически манифестной или бессимптомной форме. Дальнейшее течение заболевания различается в зависимости от вида возбудителя.

В случае тропической малярии после окончания фазы ранних рецидивов паразитемия прекращается, наступает фаза реконвалесценции. При этом в крови реконвалесцентов гаметоциты возбудителя могут сохраняться в течение нескольких недель. При 4-дневной малярии возможно сохранение паразитемии на субпирогенном уровне (т. е. ниже порога обнаружения) в течение многих лет, что обеспечивает возникновение рецидивов спустя длительное время после заражения. При трехдневной и овале-малярии по окончании фазы ранних рецидивов может наступать латентный период продолжительностью от 2 до 8 и более месяцев (паразиты в крови отсутствуют), за которым вновь следует фаза паразитемии, обусловливающая клинику поздних рецидивов. Число таких рецидивов может значительно колебаться, и после их окончания наступает выздоровление больных. Продолжительность инвазионного процесса при тропической малярии составляет 1–1,5 лет, при трехдневной малярии – 2–4 года, при овале-малярии – от 3 до 6 (реже 8) лет, при четырехдневной малярии – до нескольких десятков лет.

Основные патофизиологические сдвиги обусловлены эритроцитарной шизогонией. Окончание цикла сопровождается разрушением эритроцита и выходом в плазму крови малярийных паразитов, продуктов их метаболизма, малярийного пигмента, эритроцитарных белков, которые вызывают аллергическую реакцию, сопровождающуюся раздражением центра терморегуляции, повышением активности биогенных аминов (гистамина, серотонина, катехоламинов и др.), калликреин-кининовой системы с повышением сосудистой проницаемости, нарушениями циркуляции крови и водно-электролитными расстройствами. Важная роль в генезе тяжелых форм тропической малярии отводится токсическим субстанциям плазмодиев (цитотоксическая субстанция Мегрета) и явлениям тканевой анафилаксии. Прогрессирующая паразитемия вызывает повышение активности мононуклеарных фагоцитов, сопровождающееся усилением фагоцитоза инвазированных эритроцитов, малярийных паразитов и их метаболитов, гиперплазией элементов системы мононуклеарных фагоцитов в печени и селезенке, размеры которых значительно увеличиваются. Страдают также костный мозг и другие органы. В результате разрушения и фагоцитоза инвазированных эритроцитов, фиксации иммунных комплексов на их мембране, а также гиперфункции селезенки, угнетающей костно-мозговое кроветворение, развиваются прогрессирующая анемия, лейкопения и тромбоцитопения (панцитопения).

При малярии формируется нестойкий видоспецифический нестерильный иммунитет, поэтому через некоторое время возможно заражение паразитами как гомологичного, так и гетерологичного вида или варианта.

Развитие инфекционного процесса сопровождается заметным нарушением функций различных систем и органов, наибольшая выраженность которого наблюдается при тропической малярии. В головном мозге обнаруживаются явления отека и формирование специфических гранул вокруг сосудов, тяжелые дистрофические изменения в миокарде и кровоизлияния под эпикард и эндокард. Паренхиматозные органы заметно увеличиваются, приобретая аспидно-серую окраску вследствие отложения в них малярийного пигмента (гематомеланина). Часто обнаруживаются дегенеративные изменения в почках с признаками острого тубулярного некроза и кровоизлияниями в капсулу и лоханки. При длительном течении 4-дневной малярии развивается прогрессирующий нефроз, обусловленный отложением на мембранах почечных клубочков иммуноактивных комплексов. Малярийные плазмодии дают заметный иммуносупрессивный эффект, что сказывается на течении интеркуррентных заболеваний и присоединении вторичной инфекции. В эндемичных районах описано развитие малярийного кератита, ирита, иридоциклита, хориоретинита, неврита зрительного нерва. Возможно поражение вестибулярного и кохлеарного аппаратов; известно развитие язвенного колита при длительном течении тропической малярии.

Клиническая картина.