В 1911 г. в Рангуне (Бирма) английский врач А. Уитмор при вскрытии трупов людей, погибших от неизвестных причин, обнаружил изменения в органах, свойственные сапу. В 1912 г. он совместно с К. Кришнасвами сообщил о выделении из крови трупов людей микроорганизма, получившего название
Возбудитель мелиоидоза –
Естественными носителями и источниками инфекции являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителя с испражнениями, мочой, молоком и гноем из язв. Механизм заражения людей изучен недостаточно. Считается, что чаще всего возбудитель мелиоидоза проникает через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи, еще меньшее – аэрогенный. В эксперименте показана возможность трансмиссивной передачи инфекции через укусы блох и комаров.
Основными факторами передачи являются обсемененные возбудителем почва и вода, особенно из застойных, мелких, хорошо прогреваемых водоемов. Эндемичные по мелиоидозу регионы находятся в тропической зоне Юго-Восточной Азии и Австралии. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. Восприимчивость человека к инфекции, по-видимому, невысока: у 7-20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза. Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также во время войн. Эпидемии не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания. В 98 % случаев мелиоидоз регистрируется у мужчин.
Из области входных ворот возбудитель распространяется лимфогенно и гематогенно. Имеют место диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе, патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса любой другой этиологии.
Одним из важнейших этапов является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, подвергающиеся в дальнейшем казеозному распаду и гнойному расплавлению с формированием абсцессов. Очаги некроза и абсцессы часто сливаются и увеличиваются в размерах; специфические мелиоидозные поражения встречаются практически во всех органах и тканях. Наиболее тяжелые септические формы болезни развиваются у ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом, нефритом и туберкулезом, а также у наркоманов (откуда происходит одно из старинных названий этой инфекции – септицемия морфинистов). На более благоприятном преморбидном фоне могут развиваться относительно доброкачественные формы с образованием абсцессов только в легких. В некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция.
Инкубационный период в большинстве случаев составляет 12–14 дней. Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.
Может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция. При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на второй день наступает смерть от инфекционно-токсического шока. На фоне тяжелой лихорадки (до 41 оС и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул, приводящие к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно-сосудистой недостаточности, возникает и прогрессирует одышка со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, иногда возникает желтуха. Эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.