Витамин В12
(цианокобаламин, антианемический фактор [устар. ], Касла внешний фактор, протеинцианокобаламин) – водорастворимый витамин, содержащийся главным образом в продуктах животного происхождения; участвует в биосинтезе метионина и нуклеиновых кислот, в углеводном и жировом обмене; недостаточность приводит к пернициозной анемии и фуникулярному миелозу.Печень и почки животных. В природе синтезируется только микроорганизмами. Из продуктов растительного происхождения содержится в сое.
Витамин В12
участвует в синтезе метионина, ацетата, дезоксирибонуклеотидов; необходим для гемопоэза, поддержания обновляющихся клеточных популяций (например, эпителия).Витамин В12
поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.Внутренний фактор. Для всасывания витамина В12
в кишечнике необходим (внутренний) фактор Касла, синтезируемый париетальными клетками желудка. Фактор связывает витамин В12 и защищает его от разрушения ферментами. Комплекс внутреннего фактора с витамином В2 в присутствии ионов Са2+ взаимодействует с рецепторами энтероцитов дистального отдела подвздошной кишки. При этом витамин В12 поступает в клетку, а внутренний фактор высвобождается. Дефекты внутреннего фактора приводят к развитию анемии.При недостаточности витамина В12
развивается анемия пернициозная и другие В12-дефицитные анемии.Определяется дефицитом витамина В12
:• общие признаки анемии (слабость, одышка, тахикардия, бледность, шум в ушах и др.);
• фуникулярный миелоз (парестезии, снижение вибрационной чувствительности, атрофия мышц, полиневрит, патологические рефлексы);
• нарушение координации (положительные проба Рамберга и пальценосовая проба);
• психические нарушения (спутанность сознания, депрессия, деменция);
• со стороны ЖКТ – атрофический глоссит (малиновый лакированный язык), гепатоспленомегалия, анорексия;
• кожа – гиперпигментация, пурпура, витилиго.
• Ювенильная пернициозная анемия часто возникает у подростков и в целом аналогична анемии у взрослых.
• Врожденная пернициозная анемия обычно проявляется до 3-х лет.
• У пожилых пернициозная анемия возникает наиболее часто в сочетании с другими аутоиммунными нарушениями, депрессией и деменцией.
Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, болезнь Грейвса, гипотиреоз, гипопаратиреоз, тиреоидит Хашимото, сахарный диабет). Идиопатическая надпочечниковая недостаточность. Железодефицитная анемия. Агаммаглобулинемия. Спру тропическая. Болезнь Крона. Инфильтративные заболевания подвздошной и тонкой кишки.
Тактика ведения:
• лечение необходимо проводить пожизненно;
• режим амбулаторный;
• ежемесячное введение витамина В12;
• эндоскопическое обследование каждые 5 лет для исключения рака желудка или по показаниям.
Включение в рацион продуктов, богатых витамином В12
. Из продуктов животного происхождения это печень, почки, мясо, рыба, яичный желток, сыр, продукты моря; из растительных продуктов – соя.Витамин В12
(цианокобаламин) – по 100 мкг п/к ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение 1 месяца и далее 1 раз в месяц в течение всей жизни.До уточнения характера макроцитарной анемии никогда не следует назначать фолиевую кислоту внутрь без витамина В12
, так как она нормализует гематологические показатели, но дегенерация нервной ткани продолжается.Витамин В9
(Вс, фолиевая кислота, витамин М, глютаминовая кислота) – водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного и животного происхождения, участвующий в биосинтезе пуриновых и пиримидиновых оснований; при недостаточности развивается анемия.Свежие овощи (салат, шпинат, помидоры, морковь), печень, почки, яйца, сыр. Синтезируется микрофлорой кишечника.
В печени фолиевая кислота превращается в активную форму. Необходима для нормального эритропоэза, при недостаточности фолиевой кислоты происходит задержка трансформации мегалобластической формы кроветворения в нормобластическую. Суточная потребность – 0,1-0,2 мг. Недостаточность витамина В9
проявляется развитием фолиеводефицитной анемии.