Шанс есть! Наука удачи, случайности и вероятности

По сравнению с шимпанзе человек обладает гораздо большей по размерам корой головного мозга – складчатой поверхностью, где происходят наши самые сложные мыслительные процессы – планирование и логическое рассуждение; там же гнездятся и языковые способности. Один из способов отыскания генов, вовлеченных в расширение мозга, сводится к исследованию причин первичной микроэнцефалии – отклонения, при котором ребенок появляется на свет с мозгом втрое меньше нормального, причем сильнее всего это уменьшение размеров затрагивает именно кору. У страдающих микроэнцефалией обычно в той или иной степени ослаблены мыслительные способности.

Генетическое обследование семей, где проявляется первичная микроэнцефалия, пока позволило выявить 7 генов, которые могут при мутации вызывать такую особенность. Любопытно, что все они играют роль в делении клеток – процессе, посредством которого, в частности, незрелые нейроны множатся в мозгу эмбриона перед тем, как мигрировать к своему окончательному пункту назначения. Рассуждая теоретически, если возникнет одна-единственная мутация, приводящая к тому, что несозревшие нейроны пройдут один-единственный лишний цикл клеточного деления, это может привести к удвоению окончательных размеров коры.

Возьмем ген ASPM (abnormal spindle-like microcephaly-associated – аномальный веретенообразный ген микроэнцефалии[5]). Он кодирует белок, содержащийся в незрелых нейронах и являющийся частью веретена – молекулярной подпорки, разводящей хромосомы в стороны при клеточном делении. Мы знаем, что этот ген подвергался серьезным изменениям, как раз когда мозг наших предков быстро увеличивался в размерах. Сравнение нуклеотидной последовательности ASPM человека и 7 других приматов, а также 6 других млекопитающих, выявило несколько признаков стремительной эволюции, которая происходила после того, как наши предки отделились на эволюционном древе от шимпанзе.

Другие находки удалось сделать, сравнивая геномы человека и шимпанзе в попытке определить, какие области эволюционировали быстрее всего. Этот процесс позволил выявить регион под названием HAR1 (human accelerated region, регион эволюционно ускоренного развития человека). Его длина – 118 пар нуклеотидных оснований. Мы пока не знаем, чем занимается HAR1, но нам известно, что он включен в мозгу эмбриона на протяжении 7–19 недели беременности, причем в клетках, которые затем образуют кору. «Все это очень интригует», – отмечает Кэтрин Поллард, биостатистик Гладстоновского института Сан-Франциско, руководившая этим исследованием.

Столь же многообещающим представляется открытие двух удвоений гена SRGAP2, который влияет на внутриутробное развитие мозга двумя путями: ускоряя миграцию нейронов от места их выработки к их конечной цели и увеличивая число нейронных шипиков, которые как раз и позволяют осуществлять межнейронные связи. По словам еще одного участника работы, Ивена Эйхлера, генетика из Вашингтонского университета в Сиэтле, эти перемены «могли позволить осуществить радикальные изменения в функционировании мозга».

3. Энергетический апгрейд

Не так-то просто разобраться, каким образом наш мозг стал таким большим. Ясно одно: наше мышление требует дополнительной энергии. Даже когда мы находимся в состоянии покоя, мозг расходует около 20 % всей энергии нашего организма. Для других приматов эта величина составляет всего 8 %. «Мозг – ткань очень требовательная с метаболической точки зрения», – отмечает Грег Рэй, биолог-эволюционист из Университета Дьюка (Дарем, Северная Каролина).

Удалось выявить три мутации, которые могли бы помочь удовлетворить эти потребности. Одну из них обнаружили после публикации генома гориллы: оказывается, примерно 10–15 миллионов лет назад некая область ДНК древнего примата – общего предка человека, шимпанзе и гориллы – стала ускоренно развиваться.

Эта область относилась к гену RNF213, участку мутации, вызывающей болезнь мойя-мойя, при которой, в частности, происходит сужение артерий головного мозга. Возможно, этот ген некогда сыграл роль в резком увеличении интенсивности мозгового кровоснабжения в ходе нашей эволюции. «Мы знаем, что повреждение RNF213 способно повлиять на кровоснабжение, так что можно предположить, что другие изменения способны благотворно сказаться на этом процессе», – говорит Крис Тайлер-Смит, специалист по эволюционной генетике из Сэнджеровского центра (Кембридж, Великобритания), входивший в группу, которая секвенировала геном гориллы.

Есть и другие способы резко улучшить энергоснабжение мозга: это достигается не только простым изменением диаметра сосудов. Основная пища для нашего органа мышления – глюкоза. Ее приносит в мозг специальная транспортная молекула, содержащаяся в стенках кровеносных сосудов.