Шизофрения. Найти и потерять себя

С другой стороны, мы совершенно точно знаем, что дофаминовая блокада, вызванная антипсихотическими препаратами, связана с описанными выше экстрапирамидальными эффектами. Это привело некоторых ученых к весьма печальной интерпретации: антипсихотики работают именно потому, что вызывают паркинсонизм – не только физические симптомы, которые можно видеть в списке «побочных эффектов», но и психопатологические симптомы болезни Паркинсона: притупление эмоций, снижение интереса, апатию[111].

«Важно понимать, – объясняет доктор Джоанна Монкриф, – что лекарства, которые мы назначаем пациентам с психопатологическими проблемами, – это изменяющие сознание субстанции. Они меняют поведение и мысли человека посредством интоксикации, они не обращают психоз вспять».

Вы помните, что мы встречались с Джоанной Монкриф, когда говорили о возможных причинах возникновения так называемой шизофрении. Она эксперт в психиатрических лекарствах, и ее беспокоит то количество заблуждений, что существует вокруг этой темы – среди широкой общественности уж точно, но также и среди профессионалов, которые выписывают препараты.

При обсуждении антидепрессантов и антипсихотиков она проводит параллель с алкоголем. «Есть такое выражение – топить горе на дне стакана, – поясняет Джоанна. – То есть мы понимаем, что наркотики и алкоголь меняют эмоциональное состояние человека. Но мы вовсе не имеем в виду, что алкоголь биохимически меняет депрессивное состояние. Мы просто отмечаем, что характерные эффекты от алкоголя внесут коррективы в то, что человек на данный момент чувствует».

Именно поэтому доктор Монкриф (и множество других специалистов) не любит термины «антидепрессант» и «антипсихотический препарат». Они утверждают, что подобные названия создают ложное впечатление, что эти лекарственные средства каким-то образом конкретно нацелены на «депрессию» или «психоз», примерно как антибиотики атакуют специфические микроорганизмы, отвечающие за развитие бактериальных инфекций. Если вы так думали, то вы ошибались.

Антипсихотики в этом отношении больше похожи на «тупое орудие» – такую аналогию предлагает доктор Монкриф. Они подавляют целый спектр психической активности, среди которой, так уж вышло, оказались и бредовые идеи.

«Пациенты оказываются в непростом положении, – рассказывает Монкриф. – В очень-очень сложном положении, потому что такое подавление симптомов может помочь. Но цена, которую люди за это платят, часто ужасна. Это ужасные препараты. Еще печальнее, что, когда люди привыкают к ним, они забывают, насколько эти препараты ужасны. И ты думаешь: боже мой, вы совсем уже не помните, каково это – испытывать сильные эмоции, яркие чувства? Потому что именно об этом люди говорят, когда только начинают принимать лекарства. Они просто ненавидят эту эмоциональную немоту. Но потом чувства пропадают настолько, что человек уже не может сокрушаться об их отсутствии».

В одно из самых шокирующих опасений, касающихся антипсихотических лекарственных средств, чрезвычайно сложно проверить. Тут будет много технических деталей, но это важно и об этом часто не говорят в публичной среде, несмотря на то, что почти каждый из экспертов, с которыми я общался, признал, что это обоснованное беспокойство.

Речь идет о «дофаминовой гиперчувствительности». Чтобы понять, что имеется в виду, нужно сначала усвоить, что антипсихотические препараты не сокращают избыточный синтез дофамина в головном мозге. Вместо этого они блокируют один из видов дофаминовых рецепторов – он называется рецептор D2 – так дофамин не может оказать на него влияние. Но сейчас мы знаем, что если человек принимает «антипсихотические» препараты на протяжении долгого времени (а именно это случается с огромным количеством пациентов, которым их вообще назначают), головной мозг реагирует, отращивая больше рецепторов на месте заблокированных.

Проблемы начинаются, когда человек решает прекратить прием «лекарств», потому что дофаминовые рецепторы не только не блокируются, но множатся и открывают дофамину все дороги (отсюда и «гиперчувствительность»).

По этой причине мы можем заключить, что если уж человек начинает принимать лекарства, то ему нужно продолжать их принимать, чтобы снизить риск рецидива. Казалось бы, логично – но тут появляются новые сложности. Когда рецепторы D2 начинают множиться, антипсихотики, естественно, хуже справляются с их блокировкой. Мы знаем, что многие люди, дисциплинированно принимающие лекарства так, как им было прописано (включая тех, кто принимает все более высокие дозы для компенсации гиперчувствительности), – все равно страдают от рецидивов. Ключевой вопрос, который можно здесь задать: не делает ли прием антипсихотиков на протяжении долгого времени рецидив более вероятным, чем если бы человек никогда не принимал эти антипсихотики?