Сила молодости. Как настроить ум и тело на долгую и здоровую жизнь

• Теория запрограммированного долголетия. На протяжении жизни происходит предопределенное природой «включение» одних генов и «выключение» других, то есть регуляция процессов старения «вшита» на уровне ДНК.

• Нейроэндокринная теория. Она предполагает, что старение является процессом нарушения гормонального баланса. Данная теория появилась еще в XIX веке, а в начале XX столетия обрели популярность эксперименты по пересадке различных эндокринных желез (яичников и семенников, надпочечников, гипофиза) от молодых животных пожилым особям. Сегодня некоторые ученые связывают старение с изменением передачи сигналов гормона инсулина и инсулиноподобного фактора роста (IGF) [3].

• Иммунологическая теория старения. Она рассматривает старение как следствие эволюционно запрограммированного процесса «иммунологического спада», который наблюдается с возрастом. Эффективность работы иммунитета достигает пика в подростковом возрасте. С годами снижается способность противостоять вторжению инфекций, уничтожать вредоносные микробы, распознавать мутировавшие клетки, реагировать на вакцины. Все это делает организм уязвимым к действию негативных внешних и внутренних факторов, ведет к болезням и смерти. Одним из ключевых аспектов, лежащих в основе иммунологического старения, является инволюция тимуса[4] – возрастные изменения вилочковой железы, отвечающей за обучение иммунных клеток [4].

Старение как результат накопления повреждений (ошибок)

Если сторонники теорий «запрограммированного старения» рассматривают неблагоприятные возрастные изменения как результат неизбежной эволюционной программы, то последователи «теории повреждений» не считают старение «генетическим роком». Они полагают, что с возрастом в организме накапливается множество «поломок», обусловленных воздействием внешних факторов, стрессов и т. д. Именно постепенная аккумуляция таких повреждений и приводит к развитию возрастных болезней и в конечном счете – к смерти.

К числу теорий накопления повреждений относятся следующие.

• Теория повреждений ДНК. При делении клеток и копировании молекул ДНК всегда существует риск генетических ошибок (мутаций), которые с возрастом накапливаются и выливаются в возрастные заболевания, в первую очередь в злокачественные опухоли. Кроме того, неблагоприятные мутации, накапливающиеся с возрастом, могут возникать под действием внешних по отношению к клетке факторов: ультрафиолетового излучения, проникновения вирусов, встраивающих в наследственный материал свой геном, и др. [5].

• Теория генетической нестабильности. Речь идет не о мутациях, связанных с повреждением, а скорее о различных изменениях в геноме, происходящих в процессе деления хромосом. Например, такое явление, как анеуплоидия – изменение числа хромосом в клетке, – наблюдается в мозге плода на всех этапах внутриутробного развития. После рождения число таких нейронов значительно сокращается, однако некоторое количество остается и может стать причиной развития рака мозга [6].

• Теория свободных радикалов. Приверженцы этой теории утверждают, что причиной нарушения функционирования клеток являются свободные радикалы (частицы, которые содержат кислород с одним недостающим электроном). Они необходимы для многих биохимических процессов и постоянно образуются в организме в процессе дыхания. Случайно покинув то место, где нужна их работа, они как бы «забирают» электрон у нашего организма – такая реакция называется окислительной. Повреждая белки и липиды, свободные радикалы являются серьезной угрозой для жизнедеятельности клеток [7].

Среди множества теорий старения сегодня также особое внимание уделяется следующим концепциям.

• Теория апоптоза. Ткани организма постоянно обновляются: «износившиеся» клетки, функция которых ухудшается, равно как и клетки, поврежденные инфекцией, с возникшими генетическими мутациями, регулярно совершают «самоубийство». Процесс запрограммированного самоуничтожения клеток называется апоптозом. В переводе с греческого означает «листопад»: старые клетки гибнут, как осенние листья, чтобы освободить место для молодого поколения. В ДНК каждой клетки присутствует ген апоптоза, который запускает процесс самоуничтожения клетки в ответ на молекулярные сигналы. Проблема в том, что с годами чувствительность клетки к сигналам, которые должны активировать ее «самоубийство», снижается, что приводит к накоплению поврежденных, низкофункциональных клеток. Именно снижение способности тканей к очищению от постаревших клеток и лежит в основе процесса старения [8].