Синдром Паганини. И другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде

Пожалуй, наиболее досадно во всей этой истории с посмертной неудачей Эйнштейна то, что ученые не получили практически никаких новых знаний о мозге. За сорок лет было опубликовано лишь три статьи о мозге великого ученого, потому что большинство ученых не смогло отыскать в нем ничего выдающегося. Харви старался убедить ученых еще раз обратить внимание на эйнштейновский мозг, но исследования вновь ничего не принесли, и кусочки мозга просто валялись мертвым грузом. Харви обернул каждую часть марлей и поместил в две широкогорлые банки из-под печенья, заполненные формальдегидом. Банки, в свою очередь, были в картонной коробке из-под бутылок с сидром, которая стояла в офисе Харви, за маленьким красным холодильником для пива. Когда Харви уволился с работы и в поисках лучшей доли отправился в Канзас (кстати, его новым соседом стал писатель Уильям Берроуз), мозг Эйнштейна ехал на переднем сиденье его автомобиля.

Настойчивость Харви все-таки была оправданна, и выяснилось это в последние лет пятнадцать. Появились работы, в которых осторожно освещались нетипичные особенности мозга Эйнштейна, причем и на микроскопическом, и на макроскопическом уровнях. В совокупности с многочисленными исследованиями по генетике развития мозга эти находки все еще могут пролить свет на вопрос, что отделяет человеческий мозг от животного и что стало причиной отклонений от стандарта в мозгу Эйнштейна.

Одна из причин в том, что ученые перестали зацикливаться на общем размере мозга и обратили внимание на размер отдельных его участков. Нейроны приматов обладают более длинными отростками (аксонами), чем нервные клетки других животных, и, соответственно, могут быстрее передавать информацию от одного нейрона к другому. Еще более важный показатель – толщина коры головного мозга, обеспечивающей нам способность думать, видеть сны и заниматься прочими мудреными вещами. Известно, что за толщину коры отвечают определенные гены. Это удалось определить в том числе и благодаря печальным случаям, когда гены очевидно терпели неудачу и на свет появлялись люди с примитивным крохотным головным мозгом. Одним из таких генов является ASPM. В этом гене у приматов есть дополнительные участки ДНК, отсутствующие у прочих млекопитающих: они служат кодами для создания дополнительных цепочек аминокислот, увеличивающих объем коры головного мозга. Эти цепочки начинаются с таких аминокислот, как изолейцин и глютамин. В сокращениях, используемых биологами для обозначения аминокислот, глютамину соответствует буква Q (потому что G уже занята гуанином), а изолейцину, как и следует, I. Таким образом, наш интеллект получил поддержку благодаря цепочке, по совпадению получившей название «область IQ».

Ген ASPM не только увеличивает объем коры головного мозга, но и направляет процесс уплотнения нейронов в ней – а это еще один признак, пропорциональный уровню интеллекта. Уплотнение происходит в первые дни нашей жизни, когда в организме содержится множество стволовых клеток: неопределившихся, способных стать любой разновидностью клетки. Когда в нашем еще не сформировавшемся мозгу начинают делиться стволовые клетки, они могут производить новые стволовые клетки или же остепениться, превратившись во взрослые нейроны и начав работать на благо мозга. Второй вариант, конечно, хорош, но при каждом формировании нейронов производство новых стволовых клеток (потенциального материала для будущих нейронов) останавливается. Создание крупного головного мозга в первую очередь подразумевает создание определенной базы стволовых клеток. Чтобы решить эту проблему, нужно убедиться в равномерном делении клетки: если ее содержимое поровну распределяется между дочерними клетками, каждая из них может стать другой стволовой клеткой. Если же распределение неравно, нейроны начинают формироваться преждевременно.

Чтобы облегчить расщепление, ASPM-ген направляет так называемые веретена, которые крепятся к хромосомам и обеспечивают чистое, аккуратное и симметричное разделение. Если ASPM терпит неудачу, расщепление проходит неравномерно, нейроны формируются слишком рано и ребенок лишается нормального мозга. Конечно, ASPM не является геном, единолично отвечающим за размер мозга, деление клеток требует сложной координации между многими генами, в том числе и главными генами-регуляторами, проводящими все сверху. Но ASPM, безусловно, может правильно упаковать нейроны в кору головного мозга[73], если его работа будет точной, или же, совершив промах, сорвать производство нейронов.