Синдром Паганини. И другие правдивые истории о гениальности, записанные в нашем генетическом коде

К счастью, эта причуда с названиями генов дрозофил является источником вдохновения для ученых, работающих в других областях генетики. Ген, наделяющий млекопитающих лишними сосками, получил название «скараманга», по имени злодея из фильма о Джеймсе Бонде, имевшего такой же изъян. Ген, который удаляет эритроциты из кровообращения у рыб, назвали «влад цепеш» в честь Влада Цепеша, исторического прототипа Дракулы. Бэкроним для гена мышей «эритроидный миелоидный онтогенетический фактор ПОК» – «покемон» – чуть было не спровоцировал судебный иск против его авторов: данный ген (в настоящее время известный – увы! – как ZBTB7) способствует развитию рака, а адвокаты медиаимперии «Покемон» вовсе не хотели, чтобы их милых маленьких карманных монстров ассоциировали с опухолями. Однако пальму первенства за самое причудливое название, на наш взгляд, следует присудить гену мучного хрущака – «медее» – названному в честь героини древнегреческих мифов, совершившей детоубийство. «Медея» отвечает за белок с любопытным свойством: это и яд, и противоядие одновременно. Так, если у матери есть этот ген, но он не передается эмбриону, ее тело убивает плод – и она ничего не может с этим поделать. Если у плода есть этот ген, он / она вырабатывает противоядие и остается жить. («Медея» – «эгоистичный генетический элемент», ген, который, прежде всего, требует собственного распространения, даже если наносит ущерб особи-носителю.) Если опустить весь этот ужас, следует отметить, что это название как никакое другое подходит научной традиции Колумбийского университета, где исследовались дрозофилы. И вполне логично, что наиболее важная клиническая работа над «медеей», которая привела к изобретению весьма эффективных инсектицидов, началась после того, как ученые внедрили этот ген в организм дрозофилы для дальнейшего изучения.

Однако задолго до появления этих милых названий, и даже до того, как плодовые мушки колонизировали генетические лаборатории по всему миру, первоначальная «мушиная» группа ученых из Колумбийского университета распалась. Морган перебрался в Калифорнийский технологический институт в 1928 году, прихватив с собой Бриджеса и Стертеванта и обосновавшись в солнечной Пасадене. Пять лет спустя Морган стал первым генетиком, получившим Нобелевскую премию, – как заметил один историк, «за утверждение тех самых принципов, которые он изначально собирался опровергнуть». У Нобелевского комитета есть правило, согласно которому премию в одной отрасли в один год могут получить не более трех человек, однако комитет присудил ее одному Моргану, а не разделил ее – как это следовало бы сделать – между ним, Бриджесом, Стертевантом и Мёллером. Некоторые историки утверждают, что Стертевант проделал достаточно важную работу, чтобы получить отдельную Нобелевскую премию, однако его преданность Моргану и готовность отказаться от авторства идей уменьшили его шансы. Возможно, Морган был с этим согласен, поскольку он все же поделился вознаграждением с Бриджесом и Стертевантом, учредив для их детей фонды на высшее образование. Мёллер не получил ничего.

Мёллер к тому времени покинул Колумбийский университет и перебрался в Техас. В 1915 году он начал преподавать в Университете Райса (где кафедрой биологии заведовал Джулиан Гексли, внук «бульдога Дарвина»), а впоследствии обосновался в Техасском университете. И хотя теплые рекомендации Моргана помогли ему получить работу в Университете Райса, Мёллер активно подогревал соперничество между его группой из «штата одинокой звезды» и группой Моргана из «имперского штата», и каждый раз, как техасская группа делала значительный шаг вперед, ее участники трубили о «полном успехе» и сияли от радости. В ходе одного из таких прорывов биолог Теофилус Пейнтер открыл первые хромосомы (в слюнных железах дрозофил[11]), размер которых позволял исследовать их визуально, что давало ученым возможность изучить физическую основу генов. Но как бы ни была важна работа Пейнтера, «джекпот» достался именно Мёллеру. В 1927 году он открыл, что при воздействии на мушек рентгеновским излучением частота мутаций увеличивается в 150 раз. Это означало не только возможные последствия для здоровья, но и то, что ученым больше не нужно было ждать появления мутаций. Теперь они могли производить их в промышленных масштабах. Это открытие принесло, наконец, Мёллеру научное признание, которое он (и ему это было известно) давно заслуживал.