Системная реабилитология

При наличии этиологического фактора и патогенетических механизмов реализации его повреждающего действия в хроническом течении болезни может наблюдаться периодическое снижение биосинтетической активности компенсаторных структур, в дальнейшем сменяемое подъемами их активности. Обычно этим обусловлена смена рецидивов и ремиссий при хроническом течении болезни. Иногда снижение активности компенсаторных процессов может объясняться не столько «атакой» этиологического фактора или активацией патогенетических механизмов повреждения, сколько нехваткой материальных ресурсов для обеспечения саногенетических компенсаторных процессов, которые, являясь филогенетически более древними, крайне неэффективны и затратны. Поэтому фаза устойчивой долговременной компенсации может сменяться фазой декомпенсации, основным признаком которой является затухание компенсаторных процессов, а в последующем и полная их остановка.

Последним исходом болезни является гибель организма. Постепенное в процессе жизни ограничение жизнедеятельности организма, сдача позиций динамической круговой обороны организма, проявляющаяся в угасании (снижении подвижности) компенсаторно-приспособительных процессов, планомерном (запрограммированном) сужении экологической ниши — закономерный и естественный процесс, называемый старением. Совершенно иная ситуация наблюдается при болезни. В результате внезапного прорыва этиологическим фактором динамической обороны организма, уничтожения его защитных саногенетических механизмов, скоропостижного разрушения его систем жизнеобеспечения и несостоятельности компенсаторных процессов может произойти гибель организма. Летальный исход обуславливается неспособностью компенсаторно-приспособительных и саногенетических механизмов противостоять патогенетическому процессу.

Подводя итог развернутому описанию общих характеристик КПР и СГР, следует подчеркнуть, что врачу-терапевту и врачу-реабилитологу для правильной оценки механизмов возникновения и дальнейшего развития болезни необходимо представлять, каким образом формируются сложные ответные реакции организма, как определять их адекватность, где они полезны, а где наоборот — вредны. Только на основании этого следует строить лечебную и реабилитационную программу, дабы не причинить вред организму в процессе своего терапевтического или реабилитационного вмешательства.

ГЛАВА 5. Клеточная функциональная система и ее компенсаторно-приспособительные реакции. Механизмы клеточного повреждения. Саногенетические программы на клеточном структурно-организационном уровне

Как уже говорилось в главе, посвященной описанию структуры функциональных систем, они могут формироваться как в вертикальном, так и в горизонтальном направлении. Типовой первичной горизонтальной функциональной системой является клетка. Обозначим основные структурные звенья функциональной системы.

«Рецептор результата».

Внутриклеточные рецепторы, как правило являются или белкам, взаимодействующие с факторами транскрипции. Ффакторами транскрипцииакторы транскрипции — белки, контролирующие процесс синтеза мРНК на матрице ДНК (транскрипцию) путём связывания со специфичными участками ДНК. Большинство внутриклеточных рецепторов связываются с лигандами, поступающими в клетку извне или образующиеся в ней в цитоплазме, переходят в активное состояние, транспортируются вместе с лигандом в ядро клетки, там связываются с ДНК и либо индуцируют, либо подавляют экспрессию некоторого гена или группы генов. Они обеспечивают снижение (репрессоры) или повышение (активаторы) константы связывания РНК-полимеразы с регуляторными последовательностями регулируемого гена. Определяющая черта факторов транскрипции — наличие в их составе одного или более ДНК-связывающих доменов, которые взаимодействуют с характерными участками ДНК, расположенными в регуляторных областях генов.

Другие белки, играющие ключевую роль в регуляции экспрессии генов, такие как коактиваторы, гистонацетилазы, киназы, метилазы, не имеют ДНК-связывающих доменов, и, следовательно, не могут быть причислены к транскрипционным факторам.

Особым внутриклеточным рецепторным механизмом является рецептор оксида азота действия обладает Проникая через мембрану оксид азота (NO) связывается с растворимой (цитозольной) гуанилатциклазой, ферментом который синтезирует вторичный посредник — цГМФ.

«Обратная афферентация».