Системная реабилитология

Так, лейкоциты, действующие прежде всего как эффекторы воспаления, с помощью своих цитокинов запускают саногенетическую репарацию, которая заключается в «побуждении» к пролиферации и последующему активному функционированию фибробластов — главных продуцентов соединительной ткани в организме. Кроме того, нейтрофилы продуцируют тканеспецифические ингибиторы (кейлоны) и стимуляторы пролиферации (антикейлоны). От количественного соотношения вышеуказанных продуктов синтеза во многом зависит исход пролиферации. Но все же главными регуляторами пролиферации, от которых зависит исход репарации, являются тканевые макрофаги. В ансамбле с лимфоцитами они регулируют всю репаративную деятельность фибробластов в очаге, синтезируя противоспалительные медиаторы, фагоцитируя результаты повреждения, вырабатывая коллагеназу для удаления избытка волокнистых структур, способствуя расчистке строительной площадки. Тканевые макрофаги секретируют фактор стимуляции и пролиферации главных восстановителей стромы ткани и эффекторов фиброплазии — фибробластов. Именно они выделяют простагландины Е, потенцирующие рост регенерируемой ткани посредством усиления ее кровоснабжения. Такой исход тканевого саногенеза как хронизация воспалительного процесса во многом определяется реакцией макрофагов.

Хронизация воспаления связана в основном с незавершенным фагоцитозом и персистенцией возбудителя в макрофагах, что обусловливает сочетание циклических альтерационно-экссудативных явлений и репаративных процессов с преобладанием фиброплазии. В ходе течения хронического воспалительного процесса в тканях наблюдается мононуклеарная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Сенсибилизированные на фоне неоконченного воспаления лимфоциты и пролиферирующие макрофаги располагаются в очаге воспаления. Хроническая активация макрофагов и лимфоцитов сопровождается образованием гранулем в очаге воспаления (хроническое продуктивное воспаление). Большую роль в этом играют цитокины, взаимно активирующие макрофаги и лимфоциты. В результате волнообразного течения хронического воспаления происходит существенное изменение структуры ткани: замещение ее активной функциональной части соединительной тканью. В результате неполной регенерации и некроза могут также образовываться осумкованные очаги воспаления. В поздней стадии эволюции тканевых макрофагов можно наблюдать их слияние в гигантские многоядерные клетки, что увеличивает их бактерицидные способности и может способствовать прекращению жизнедеятельности персистирующих в них возбудителей. Исходом хронического воспаления довольно часто бывает гипоплазия (уменьшение органа вследствие сокращения числа клеток при сохранении его определенной функциональной жизнеспособности) с последующей атрофией ткани.

Рассматривая тканевые саногенетические программы, следует также сказать о ряде физиологических феноменов — КПР системно-организменного уровня — направленных на отграничение и сглаживание воспалительного процесса в ткани. Прежде всего, это упоминавшаяся уже блокада системной циркуляции медиаторов воспаления вследствие отграничения очага воспаленной ткани за счет отека, грануляционного вала, осумковывания и т. д. При воспалении активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система: повышается содержание глюкокортикоидов в крови и очаге воспаления, что ведет, в частности, к стабилизации клеточных мембран и органелл, а также к торможению хемотаксиса нейтрофилов, являющихся основными эффекторами воспаления.

Определенную роль в процессе торможения тканевого воспаления также играют лимфоузлы. В них инактивируются медиаторы воспаления и воспалительный экссудат, реализуется представление антигена и иммунный ответ за счет обитающих в них иммунокомпетентных клеток, а также заканчивается фагоцитоз.

Определенную роль В пролиферативных процессах участвует и нервная система, которая опосредует свое влияние через местные факторы роста. Значимо для тканевых репаративных процессов и явление блокады нооцептивной афферентации из очага воспаления опиоидными пептидами (β-эндорфины), которые синтезируются клетками иммунной системы в нем.