–болезни органов желудочно-кишечного тракта, замедляющие всасывание витамина в кишечнике (муковисцидоз, болезнь Крона, целиакия) и превращение его в активную форму в печени;
–хронические болезни почек и печени;
–ожирение;
–беременность и лактация;
–темный цвет кожи;
–применение некоторых препаратов: глюкокортикоидов, лития, антацидов, противосудорожных средств;
–тиреотоксикоз;
–болезнь Альцгеймера;
–низкая физическая активность.
Большое значение в развитии остеопороза имеют генетические факторы. При этом виновником в снижении костной массы и повышении частоты переломов является единственный ген (генотип ВВ), контролирующий выраженность рецепторов 1,25-дигидроксивитамина D3. В Европе 16% населения обладает «остеопоротическим» генотипом. Риск возникновения переломов у таких людей в 4 раза выше, чем у наследственно неотягощенных.
–остеопороз (разрежение костной ткани), переломы костей и рахит;
–сахарный диабет II типа, резистентность к инсулину, синдром поликистозных яичников;
–сердечно-сосудистые заболевания: гипертония, атеросклероз (дефицит витамина D способствует утолщению стенок артерий и отложению в них кальция), ишемическая болезнь сердца, инсульт, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность;
–инфекционные заболевания: сепсис, пневмония, грипп, стафилококковая инфекция, вирус иммунодефицита человека типа 1, вирус гепатита С.
Две формы дефицита витамина D
Вопрос:
Показателем, отражающим статус витамина D в организме, является 25-гидроксивитамин D (25-OH-D). Это основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Значения 25-OH-D в интервале 30-100 нг/мл считаются нормой. Критерии D-дефицита представлены в табл. 3. В некоторых лабораториях подсчет осуществляется в альтернативных единицах – нмоль/л. Пересчет единиц осуществляется по формуле:
В зависимости от причин, вызвавших дефицит витамина D, выделяют 2 типа гиповитаминоза:
1-й тип – недостаток природной прогормональнной формы (25-ОH-D) вследствие недостаточной инсоляции и нехватки в пище витамина D (несбалансированное питание), ношения закрывающей тело одежды. Снижение концентрация 25-ОH-D ниже 25 нг/мл сопровождается уменьшением образования активного метаболита – 1,25 (ОН) 2 D3. Пороговые значения 25-ОH-D, необходимые для поддержания уровня продукции 1,25 (ОН) 2 D3, составляют 12–15 нг/мл (30–35 нмол/л).
2-й тип – снижение чувствительности тканей к витамину D из-за уменьшения количества рецепторов клеток в органах-мишенях (почках, кишечнике и костях), обычно появляется после 40–45 лет.
Следствием 2-го типа дефицита являются потери кальция через почки и кишечник и снижение его уровня в крови, а также повышение продукции и уровня ПТГ в сыворотке крови (вторичный гиперпаратиреоидизм), нарушение процессов ремоделирования кости (преобладание разрушения) и ее минерализации.
Возрастные изменения костного ремоделирования
Вопрос:
–снижение процессов активации витамина D в печени, почках, костях, мышцах и других органах за счет уменьшения ферментативной активности организма;
–появление нечувствительности рецепторов клеток всех тканей к витамину D;
–преобладание процессов разрушения над синтезом новой костной ткани.
Все перечисленные изменения неизбежно приводят к снижению задержки кальция в кишечнике и почках, потере костной ткани.
–слабость произвольных мышц;
–нарушение баланса тела;
–снижение функций нижних конечностей;
–повышение частоты падений.
Здоровый взрослый человек падает, в среднем, 1 раз в год. С возрастом число падений увеличивается, достигая к 65 года 4–5 раз в год.
Нарушения метаболизма витамина D в постменопаузе