Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер

Причины развития метаболического алкалоза

Для развития метаболического алкалоза необходимо, чтобы под действием каких-либо факторов в почках увеличились либо реабсорбция НСО3–, либо его дополнительное образование.

Основные из таких факторов следующие:

• гиповолемия, приводящая к снижению СКФ и, как следствие, выбросу ренина и альдостерона. Под действием последнего возрастает секреция Н+ в дистальных отделах нефрона. Этот эффект усугубляется на фоне гипокалиемии. В подобных случаях вводят NaCl и КСl;

• гиперальдостеронизм, не обусловленный гиперволемией. В этом случае для нормализации КЩР необходимо уменьшить секрецию альдостерона (например, удалить альдостеронсекретирующую аденому надпочечника) или блокировать его действие;

• гипокалиемия любого происхождения повышает реабсорбцию НСО3–.

Отдельные причины. Для уточнения причины метаболического алкалоза оценивают ОЦК (измеряют АД в положениях лежа и стоя), измеряют сывороточную концентрацию К+, ренина и альдостерона, концентрацию Na+ и Сl– в моче. Сочетание артериальной гипертонии, гипокалиемии и метаболического алкалоза наблюдается при гиперальдостеронизме, а также при лечении артериальной гипертонии диуретиками.

На первичный гиперальдостеронизм указывает низкая активность ренина плазмы при нормальной концентрации Na+ и Сl– в моче (у больного, не принимающего диуретики).

Сочетание гипокалиемии и метаболического алкалоза в отсутствие артериальной гипертонии и отеков наблюдается

при синдроме Барттера, гипомагниемии, рвоте, приеме щелочей или диуретиков.

Если в моче определяются высокие рН, концентрации Na+ и К+ и низкая концентрация Сl–, то причиной метаболического алкалоза скорее всего служит рвота или введение щелочных растворов. Если же рН мочи и концентрация Na+, K+ и Сl– в моче снижены, то следует заподозрить состояние после профузной рвоты, длительной гиперкапнии или приема диуретиков. Нормальный рН и нормальная концентрация Na+, K+ и Сl– в моче наблюдаются при метаболическом алкалозе, вызванном гипомагниемией, синдромом Барттера или продолжающимся приемом диуретиков.

Патофизиология