Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер

Жировая эмболия нередко протекает под маской пневмонии, респираторного дистресс-синдрома взрослых, черепно-мозговой травмы и другой патологии, способствуя значительному увеличению летальности.

Классификация жировой эмболии включает следующие формы:

• молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;

• острую, развивающуюся в первые часы после травмы;

• подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Клинически же весьма условно выделяют легочную, церебральную и наиболее часто встречающуюся смешанную формы.

Клиническая картина жировой эмболии проявляется следующей тетрадой:

• симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, угнетение ЦНС вплоть до комы);

• нарушения кардио-респираторной функции – рано возникающая острая дыхательная недостаточность (сжимающие и колющие боли за грудиной, одышка или патологическое дыхание вплоть до апноэ, возможен кашель с кровавой мокротой, иногда пенистой, при аускультации сердца слышен акцент второго тона над легочной артерией, ослабление везикулярного дыхания с наличием множественных мелкопузырчатых хрипов, стойкая немотивированная тахикардия (свыше 90 ударов в минуту) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии;

• капилляропатия вследствие действия свободных жирных кислот (петехиальные высыпания, проявляющиеся на коже щек, шеи, груди, спины, плечевого пояса, полости рта и конъюнктивы);

• гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39–40 °С), не купирующаяся традиционной терапией, связанной с раздражением терморегулирующих структур мозга жирными кислотами.

Лечение жировой эмболии включает специфическую и неспецифическую терапию.

Специфическая терапия:

• обеспечение адекватной доставки кислорода к тканям. Показанием к началу ИВЛ при подозрении на жировую эмболию является нарушение сознания больного в виде психической неадекватности, возбуждения или делирия даже при отсутствии клинических признаков дыхательной недостаточности, сдвигов КЩС и газов крови. Больные с тяжелыми формами жировой эмболии требуют проведения длительной ИВЛ. Критериями для прекращения ИВЛ служит восстановление сознания и отсутствие ухудшения оксигенации артериальной крови при дыхании больного атмосферным воздухом в течение нескольких часов. Также представляется целесообразным ориентироваться при переводе на самостоятельное дыхание на данные мониторинга ЭЭГ (сохранение альфа-ритма при самостоятельном дыхании и отсутствие медленных форм волновой активности);

• дезэмульгаторы жира в крови: к этим лекарственным средствам относят липостабил, дехолин и эссенциале. Действие этих препаратов направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Дезэмульгаторы способствуют переходу образовавшихся жировых глобул в состояние тонкой дисперсии; липостабил применяется по 50–120 мл/сут–1, эссенциале назначается до 40 мл/сут–1;

• с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяется гепарин в дозе 20–30 тыс.ед./сут–1. Показанием для увеличения дозы введения гепарина является увеличение концентрации фибриногена плазмы. Довольно часто у больных с СЖЭ, несмотря на гепаринотерапию, все же проявлялся ДВС-синдром. Резкое угнетение фибринолиза, появление продуктов деградации фибрина, снижение тромбоцитов ниже 150 тыс. является показанием для переливания больших количеств (до 1 л/сут–1) свежезамороженной плазмы и фибринолизина (20–40 тыс. ед. 1–2 раза/сут–1);

• защита тканей от свободных кислородных радикалов и ферментов включает интенсивную терапию глюкокортикостероидами (до 20 мг / кг–1 преднизолона или 0,5–1 мг / кг–1 дексаметазона в первые сутки после манифестации СЖЭ с последующим снижением дозы). Считается, что кортикостероиды тормозят гуморальные ферментные каскады, стабилизируют мембраны, нормализуют функцию гематоэнцефалического барьера, улучшают диффузию, предупреждают развитие асептического воспаления в легких. Применяли также ингибиторы протеаз (контрикал – 300 тыс. ед. / кг–1 в свежезамороженной плазме), антиоксиданты (ацетат токоферола – до 800 мг / кг–1, аскорбиновая к-та – до 5 г / кг–1).

Ранняя оперативная стабилизация переломов является важнейшим аспектом в лечении пациентов с синдромом жировой эмболии после скелетной травмы.

Неспецифическая терапия:

• дезинтоксикационная и детоксикационная терапия включает форсированный диурез, плазмаферез; применяется с обнадеживающими результатами как для патогенетического лечения в начальный период жировой эмболии, так и для дезинтоксикации гипохлорит натрия. Раствор, являющийся донатором атомарного кислорода, вводится в центральную вену в концентрации 600 мг / л–1 в дозе 10–15 мг / кг–1 со скоростью 2–3 мл / мин–1; его применяют через день, курсами продолжительностью до одной недели;

• парентеральное и энтеральное питание. Для парентерального питания используется 40%-ный раствор глюкозы с инсулином, калием, магнием, аминокислотные препараты. Энтеральное питание назначают со 2-х суток. Применяются энзимы и легкоусвояемые высококалорийные многокомпонентные смеси, включающие необходимый спектр микроэлементов, витаминов и энзимов;

• коррекция иммунного статуса, профилактика и борьба с инфекцией проводятся под контролем данных иммунологических исследований с учетом чувствительности иммунной системы к стимуляторам. Применяются Т-активин или тималин, γ-глобулин, гипериммунные плазмы, интравенозная лазерная квантовая фотомодификация крови;

• профилактика гнойно-септических осложнений у больных с жировой эмболией включает применение селективной деконтаминации кишечника (аминогликозиды, полимиксин и нистатин) в сочетании с эубиотиком (бифидум-бактерин), при необходимости используют комбинации антибиотиков широкого спектра действия.

Следует помнить, что лечить необходимо конкретного больного, а не жировую эмболию.