Скорость мысли. Грандиозное путешествие сквозь мозг за 2,1 секунды

Рисунок 5.1. Кратковременная депрессия (подавление) и кратковременная фасилитация (облегчение). У нас два импульса, которые следуют друг за другом с небольшим промежутком; мы наносим на график вероятность того, что импульс вызывает выброс молекул нейромедиатора в синаптическую щель. Вероятность уменьшается, если синапс подавляет (слева), и увеличивается, если синапс облегчает (справа).

И наоборот, когда синапс имеет высокую частоту отказов для первого импульса, он с большей вероятностью передаст второй. Почему? Потому что первый заставил синапс подготовиться к высвобождению нейромедиаторов, если после этого быстро появится другой импульс («быстро» – меньше сотни миллисекунд). Это означает, что сила синапса увеличивается для последующих импульсов. Синапс демонстрирует кратковременную фасилитацию (облегчение).

Для нас это отличная новость. Наш импульс потерпел неудачу, но, если мы задержимся здесь еще на несколько мгновений, прибудет еще один импульс-клон и немедленно вызовет сброс и диффузию молекул, срабатывание рецепторов, открытие каналов и, наконец, всплеск напряжения, за которым мы последуем. А пока мы ждем, я продолжу посвящать вас в теории о том, как эти краткосрочные изменения силы синапса создают новые формы вычислений.

Во-первых, оснащение синапса краткосрочным регулированием означает, что принимающий нейрон может вести расчеты на основе последовательностей импульсов. Вот пример от Вольфганга Маасса и Тони Задора [130]. Рассмотрим нейрон, решающий следующую проблему: если два импульса приходят на один из его синапсов в течение нескольких миллисекунд друг от друга, то нейрон должен знать об этом; все, что поступает с бóльшим интервалом, он может игнорировать. Например, это нейрон маленького пушистого испуганного грызуна, в мире которого два последовательных быстрых уханья означают приближающуюся сову. Два «уху-уху» создают два следующих друг за другом импульса, и нейрон должен забить тревогу. Что-то похожее на «уху… уху», но с бóльшим перерывом, также пришлет два импульса, но это не нападающая сова; это ложная тревога, поэтому ее можно игнорировать.

Теперь пусть эти два импульса поступают на синапс нейрона с кратковременной фасилитацией. Если они приходят с интервалом более X миллисекунд, то и первый, и второй терпят неудачу, передачи не происходит и нейрон ничего о них не знает. Ложная тревога, никакой реакции. Но если два импульса прибывают в течение X миллисекунд, то первый пропадает, а второй передается. Оборудованный синапсом с кратковременной фасилитацией, принимающий нейрон теперь знает, что два импульса пришли с интервалом менее X миллисекунд, хотя первый до него так и не добрался. Тревога! Тревога! Поторопись, пушистый друг! По сути, синаптический сбой позволяет мозгу производить вычисления с импульсами-призраками – импульсами, которых не было.

Во-вторых, краткосрочная депрессия – это фильтр. Фильтр, который позволяет нейронам игнорировать случайные колебания на входах. Есть много состояний мозга, при которых некоторые нейроны генерируют импульсы, – их частота регулярно увеличивается и уменьшается с течением времени. Например, при глубоком сне многие нейроны коры головного мозга совместно колеблются между состояниями тишины и отправкой пакетов импульсов каждые несколько секунд. Такой ритм означает, что бывают периоды, когда импульсы следуют близко друг к другу. Но если эти импульсы достигают синапса, в котором наблюдается кратковременная депрессия, ритм нарушается. Ведь синапс, скорее всего, передаст первый импульс, но с меньшей вероятностью ответит на второй, с еще меньшей – на третий и так далее. Само по себе наличие высокого уровня синаптических сбоев подействует как фильтр, поскольку будет случайным образом терять импульсы во время приливов и отливов этих колебаний входящих сигналов. Для принимающего нейрона ритм теряется, фильтруется [131].

Возможно, наиболее эффективный метод лечения болезни Паркинсона работает именно по причине этого фильтрующего эффекта синаптических сбоев. Глубоко в мозгу с болезнью Паркинсона есть группы нейронов, которые постоянно возбуждаются, хотя им этого делать не следует. Нейроны в свою очередь вовлекают в тот же ритм колебательного возбуждения свои целевые нейроны. Судя по всему, это нарушает нормальное прохождение моторных сигналов как в коре, так и в стволе головного мозга, создавая характерные трудности с движением, наблюдаемые при болезни Паркинсона.

Помните о методе глубокой стимуляции мозга? Мы отправляем постоянный ритмичный поток электрических импульсов непосредственно в субталамическое ядро, основную группу этих постоянно создающих импульсы нейронов. Этот похожий на метроном ритм возвращает пациентам с болезнью Паркинсона контроль над движениями. Но как – загадка [132]. На первый взгляд глубокая стимуляция, казалось бы, заменяет одну форму неестественной нервной активности (постоянные колебания) другой (равномерным тиканьем электрических импульсов).