Как утверждает Бруно Ольсхаузен, аргумент о скучном лабораторном мире не лишен правдоподобия для первичной зрительной зоны V1 [154]
. Стимулы, которые мы используем в экспериментах, слишком просты, они плохо отражают реальный мир, и все нейроны в V1 действительно реагируют на что-то в окружающем мире – просто мы никогда не узнаем этого, если не сможем зарегистрировать всю их активность в течение жизни. Согласно этой идее ограниченная активность также связана с максимально эффективным использованием энергии, доступной мозгу. Теория состоит в том, что V1 имеет так называемую разреженность популяции, когда каждый нейрон в V1 крайне избирательно реагирует на внешние факторы, поэтому энергия не тратится впустую группами нейронов, реагирующих на одно и то же событие, и избыточная информация не отправляется. А это в свою очередь означает, что существует разреженность не только в пространстве, но и во времени – на протяжении всей жизни животного: если эти избранные события, на которые реагирует нейрон, случаются редко, нейроны будут редко посылать импульсы. Следовательно, проблема темных нейронов – в нашей ограниченной способности исследования мозга.Вторая идея состоит в том, что темные нейроны – это резервная армия, застывшая в ожидании чего-нибудь новенького. Продолжительность жизни приматов велика, заполнена событиями, которые нужно помнить, навыками, которые нужно приобрести, лицами, которые нужно учиться различать. А если говорить о людях, то наше уникальное умение изучать новые концепции, идеи и слова предъявляет высокие требования к нашей способности представлять вещи с помощью импульсов. Часть этого обучения будет происходить путем изменения эффективной силы связей между нейронами – и, в экстремальном случае, путем изменения с исходно нулевых значений – будь то увеличение амплитуды скачка потенциала, повышение надежности синапса или и то, и другое. Повышение эффективности возбуждающего воздействия на темный нейрон в свою очередь увеличивает частоту отправления им импульсов. В результате, так же, как и в первой теории, причина, по которой мы не знаем, для чего нужны темные нейроны, заключается в том, что мы регистрируем их активность только в очень короткие моменты из всего их жизненного цикла, даже у грызунов, которые живут всего несколько лет. Поэтому мы просто не видим, задействуются ли темные нейроны с течением времени.
Однако эта простая идея осложняется тем фактом, что мозг не может беспечно увеличивать количество нейронов, посылающих импульсы. Во-первых, это увеличит потребление энергии, поэтому в теории, по мере того как резервные нейроны активируются, другим нейронам потребуется подавление. Во-вторых, эти новые импульсы необходимо уравновесить: увеличение количества импульсов возбуждения необходимо сбалансировать увеличением количества импульсов торможения, чтобы предотвратить неконтролируемые всплески активности.
Третья идея заключается в том, что темные нейроны на самом деле отправляют информацию вполне нормально. Просто они делают это совместно. Каждый темный нейрон вносит лишь небольшой вклад, время от времени, по одному импульсу, но они составляют 90 % всех нейронов, в сумме получается много импульсов. Согласно этой идее, темные нейроны отправляют сообщения не посредством серий из множества импульсов от малочисленных нейронов, а огромным количеством единичных импульсов от большой группы. И поскольку отдельный нейрон должен получить легион входящих сигналов, чтобы в свою очередь отправить импульс, эта масса темных нейронов может быть очень эффективной. В следующей главе мы продолжим эту мысль.
Кроме того, болтливые нейроны не только составляют крошечное меньшинство, но и их болтовня вполне может отключаться на принимающей стороне. Вспомните, что синаптический сбой может быть задействован как контроль входящего сигнала, ослабляя влияние шумных нейронов и усиливая влияние тихих. На самом деле нейроны, чьи входы кратковременно подавляются, лучше всего реагируют на факт активности на их входящих синапсах, а не на общую частоту сигналов на входе [155]
. Таким образом, группа темных нейронов, совместно посылающих спорадические импульсы, будет именно тем типом входящего сигнала, который возбуждает нейрон, подверженный краткосрочной депрессии. Как это ни парадоксально, синаптические сбои могут благоприятствовать редко срабатывающим нейронам.