Сойти с ума. Краткая история безумия

Своего рода диссонанс в стройную теорию внесла впервые подмеченная малая распространенность прогрессивного паралича среди некоторых народов и рас в местностях, где сифилис встречается необычайно часто. Таковы арабы в Алжире и Египте, туземное население английских и голландских колоний, Судана, Гонконга, Сингапура и т. д. Эти несомненные факты, требовавшие специального объяснения (не вполне объясненные и до настоящего времени), не могли, однако, поколебать окончательного торжества сифилитической теории. Между тем пестрота, шаткость и все же неполная убедительность статистических данных заставляли искать других способов для окончательного выяснения вопроса. Об одном из этих способов уже была речь — о прививке сифилиса паралитикам. Естественно, что очень многим исследователям приходила в голову эта мысль. Но бесконечно сильно было впечатление, когда Крафт-Эбинг сообщил на московском съезде, что этот опыт уже сделан и что результат получился такой, какого следовало ожидать. В начале XX века производящая причина табеса и прогрессивного паралича была окончательно установлена при помощи цитологических и серологических исследований. В 1906 г., примыкая к исследованиям французского ученого Борде, Вассерман предложил свою знаменитую реакцию. Вскоре было установлено, что она дает положительный результат как в крови, так и в цереброспинальной жидкости паралитиков почти в 100 % всех случаев. Ничтожное количество отрицательных результатов (даже при достоверном сифилисе в анамнезе) указывало лишь на возможность каких-то необычных условий в кровяной плазме некоторых сифилитиков и нисколько не опровергало теории. В феврале 1913 г. в английском «Journal of Experimental Medicine» было напечатано сообщение японца Гидео Ногуши и англичанина Мора об открытии ими бледных спирохет в паренхиме мозга у паралитиков. Это открытие заставило пересмотреть принципиальный вопрос о парасифилисе. В самом деле: если в организме еще есть спирохеты, то не будет ли правильней рассматривать паралич как одну из форм позднего сифилиса, лишь крайне своеобразную в симптоматологическом и клиническом отношении, как одну из разновидностей сифилиса мозга? Открытие Ногуши еще не разрешило, однако, всех без исключения вопросов, связанных с патогенезом прогрессивного паралича. Но в существенном и главном достигнут был огромный успех: разрешена задача, над которой работало несколько поколений врачей.

Самым последним этапом в истории прогрессивного паралича является терапевтический успех, достигнутый Вагнером-Яуреггом в результате долголетних и планомерных исканий. Биологическая (малярийная) терапия заставляет припомнить пророческие слова Гохе, что «младшие из наших современников еще увидят тот день, когда прогрессивный паралич будет представлять для нас только исторический интерес».

Вагнер-Яурегг (Wagner-Jauregg) родился в Вельсе в Верхней Австрии в 1857 г., окончил университет в Вене в 1880 г., занимался сперва внутренней медициной, затем был ассистентом в психиатрической клинике Лейдесдорфа и с 1889 г. занял кафедру душевных болезней в Граце. В 1893 г. Вагнер стал во главе венской психиатрической клиники. Его опыты лечения эндемического кретинизма препаратами щитовидной железы уже в конце девяностых годов создали ему почетную известность, которая превратилась в широкую славу благодаря малярийной терапии прогрессивного паралича.

Мейнерт и Вернике

Анатомо-физиологическое направление в психиатрии

Несмотря на то, что Нейман высказался принципиально отрицательно обо всех попытках классификации душевных болезней, искания в этой области все же усиленно продолжались. Разочарование в психологическом принципе, однако, заставляло искать каких-либо других путей. Уже сравнительно рано патологическая анатомия казалась многим той желанной почвой, на которой следует построить естественную систему мозговых болезней, сопровождающихся расстройствами психических функций.

Самую раннюю из таких попыток сделал Синоговиц (1796–1879). Он различал: 1) психозы, связанные с расстройствами мозгового кровообращения, 2) — с органическими прогрессирующими поражениями мозга и 3) — с врожденными дефектами мозговой ткани. На основании целого ряда довольно смутных теоретических выкладок он пытается более детально очертить те патологоанатомические процессы, которые в различных участках мозга служат основой для клинических проявлений психозов.