Чтобы представлять себе общую картину, нужно иметь в виду, что рецептор — это просто хорошо структурированный белок, который, расположившись на нейронной мембране, дожидается, пока к нему «подплывет» предназначенное исключительно для него нейрохимическое вещество и встроится в его приемный порт. Нейрохимическое вещество не сможет воздействовать на мозг, пока не пристыкуется к воспринимающему его рецептору на нейронной мембране (см. илл. 1.1 в главе 1). В зависимости от нейромедиатора присоединение нейрохимического вещества меняет модели отклика данного нейрона, либо повышая, либо снижая вероятность того, что он будет «разговаривать» с другими нейронами. Увеличение плотности окситоциновых рецепторов в нейронной сети ведет к усилению воздействия от выделяющегося окситоцина, поскольку больше молекул смогут найти порт для стыковки. Это примерно как если бы нам увеличили число вкусовых сосочков (рецепторов), воспринимающих кислый вкус. Если у вас в принципе отсутствуют рецепторы, реагирующие на кислый вкус, лимонный сок для вас мало чем отличается от воды. Но если увеличить число таких рецепторов, лимонный сок вы уже не перепутаете ни с чем. Примерно так же обстоит дело и с рецепторами окситоцина: увеличение числа располагающих ими нейронов приведет к изменению систем, в которых эти нейроны функционируют, а значит, изменится и поведение, которое регулируют эти нейронные сети.
Обнаружить корреляцию между формированием моногамных пар, с одной стороны, и плотностью рецепторов определенных нейрохимических веществ, с другой, — это уже большое достижение, однако, чтобы подтвердить более серьезную гипотезу о причинно-следственной связи, требовались дополнительные доказательства. Различные лаборатории, в том числе и лаборатория Янга, принялись проводить разные манипуляции с окситоцином и смотреть, как они отразятся на поведении полевок. В частности, блокировали с помощью определенного вещества окситоциновые рецепторы у девственных самок степной полевки, а затем отпускали их спариваться. В этом случае пары у полевок не формировались. Окситоцин вводили с помощью инъекций в мозг девственных самцов и самок степной полевки, которые уже были знакомы, но еще не спаривались. Тогда подопытные вели себя как типичные брачные партнеры после совокупления, то есть «влюблялись». С помощью генетических инструментов у самцов степной полевки в лабораторных условиях увеличивали количество вазопрессиновых рецепторов в вентральном паллиуме, тем самым подкрепляя предпочтение партнера и более активные проявления привязанности, такие как груминг и прижимания друг к другу. Когда то же самое проделали с горными полевками, они стали вести себя как степные — отдавать предпочтение самкам, с которыми спарились.
Кроме того, Янг и его коллеги обнаружили, что разница в плотности окситоциновых рецепторов, судя по всему, коррелирует с уровнем экспрессии некоего гена, кодирующего белок, который выступает рецептором окситоцина[60]. То же самое относится к плотности вазопрессиновых рецепторов. Эти данные — уже не поверхностное описание поведения, а шаг, позволяющий докопаться до сути. Вот теперь перед нами начинают раскрываться биологические механизмы.
После окончания лекции Янга я вышла из зала и уселась на краю бассейна в Институте Солка, глядя на простирающийся за утесами бесконечный Тихий океан. Прежде мы часто сидели там с Фрэнсисом Криком, беседуя о мозге. Иногда — о нравственности и мозге. Однажды Фрэнсис сходил со мной на философский семинар по этике в Калифорнийском университете Сан-Диего, расположенном через дорогу. И когда мы вернулись в Институт Солка, Фрэнсис поделился своим недоумением: почему на семинаре говорилось лишь о чистом разуме и ни слова о вкладе биологии? «Безусловно, — добавил он с горечью, — философы должны знать о биологической эволюции».
Фрэнсис Крик считал, что базовой мотивацией к сотрудничеству и стремлению делиться, а также усвоению социальных норм мы, скорее всего, обязаны генам, выстраивающим нейронные сети мозга. И пока мы не докопаемся (хотя бы наполовину) до биологических основ, сосредоточиваться на разуме преждевременно. Мне это казалось резонным. Несколькими столетиями ранее шотландский философ Дэвид Юм (1711–1776) доказывал, что мы рождаемся с предрасположенностью к социальной чуткости — он называл ее «нравственным чувством». Подход Крика напоминал модернизированную версию предложенной в XVIII веке гипотезы Юма, и рассуждал он примерно так же: разум сам по себе никак не способен мотивировать типичное нравственное поведение, даже если именно с его помощью мы вычисляем, как удовлетворить свои нравственные желания[61].