Симптоматика определяется стадиями развития заболевания и его клиническими формами. В легких случаях сердечнососудистая недостаточность обнаруживается только после физической нагрузки, а в тяжелых – и в состоянии покоя.
Течение болезни во всех случаях сопровождается общей слабостью животного, снижением аппетита и мышечного тонуса, расстройством периферического кровообращения (повышается венозное и снижается артериальное кровяное давление).
К общим симптомам относятся также понижение эластичности кожи, отеки на теле, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, нарушения частоты и ритма сердечных сокращений (частота пульса увеличена, характерны атриовентрикулярная блокада и блокада ножки пучка Гиса).
Для миокардиодистрофии без выраженных деструктивных изменений миокарда характерны следующие симптомы: незначительное учащение пульса, ослабление сердечного толчка, усиление, расщепление или раздвоение первого тона сердца при ослаблении второго тона; возможно нарушение функции проводимости сердца; кровоток замедлен.
Миокардиодистрофия с выраженными деструктивными изменениями миокарда проявляется более выраженными симптомами.
Миокардит
Это воспаление сердечной мышцы с развитием ткани сердечной мышцы экссудативно-пролиферативных и дегенеративно-некротических изменений. Заболевание сопровождается повышением возбудимости и снижением сократительной способности миокарда.
Помимо проявления признаков основной болезни сильно выражена сердечно-сосудистая недостаточность. Возможны угнетение, снижение или отсутствие аппетита, повышение температуры.
Начальный период развития острого миокардита характеризуется следующими симптомами: тахикардия, экстрасистолия, болезненность в области сердца, большой волны полный пульс, усиленные тоны сердца, особенно первый, усиленный, а иногда стучащий сердечный толчок. Артериальное давление повышено.
Во втором периоде миокардита нередко появляются основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: одышка, цианоз, отеки, выраженные нарушения ритма сердца. Последние преимущественно проявляются в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий. Возможны нарушения ритма в виде частичной или полной атриовентрикулярной блокады, блокады ножки пучка Гиса. Наполнение пульса слабое. Сердечный толчок ослабляется. Первый тон усилен, может быть раздвоен или расцеплен, второй – ослаблен. При глубоких деструктивных изменениях миокарда регистрируются ритм галопа, резкое ослабление и глухость обоих тонов.
Во втором периоде заболевания наблюдаются функциональные эндокардиальные шумы. Развивается тенденция к падению артериального и повышению венозного кровяного давления. Нарушаются функции других органов и систем организма, о чем свидетельствуют появление одышки, отеков, цианоза или желтушности слизистых оболочек и кожи, снижения диуреза, развивающиеся нарушения процессов пищеварения. Во всех случаях страдает нервная система.
Исследование крови обнаруживает нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным или дегенеративным сдвигом ядра.