Spork P. Сон. Почему мы спим и как нам это лучше всего удается

Как обнаружил еще в 1970-е гг. американский исследователь Аллен Хобсон из Гарвардского университета в Бостоне, центр БС выполняет свою работу посредством нервных клеток, вырабатывающих распро­страненный нейромедиатор ацетилхолин. Когда ученые вспрыскивали аналогичное вещество подопытным животным в мост мозга, те тут же оказывались в состоянии БС. И наоборот, животные, чей БС-центр медикаментозно блокировался, уже не могли впадать в БС.

Почему лекарства от аллергии вызывают сонливость

Итак, относительно того, как мозг управляет сном, нейробиологи до­стигли некоторой ясности: очевидно, за выбор состояния сна или бодр­ствования отвечает сеть возбуждающих и блокирующих возбуждение центров в промежуточном мозге и стволе мозга, иногда при поддержке коры больших полушарий. Таламус следит за тем, какие раздражения проникают в сознание, и регулирует глубину сна при поддержке нейро­нов большого мозга, синхронизирующих свою активность по нарастаю­щей. Глубокий сон с регулярными промежутками прерывается фазами БС, организуемого небольшим участком в мосту мозга, который также включается и выключается сетью из нескольких нервных узлов. Судя по всему, эти БДГ-фазы имеют совершенно другую функцию, чем осталь­ной сон.

Сейчас известны даже сигнальные вещества (нейромедиаторы), посредством которых блокируются или возбуждаются те или иные нервные узлы, что объясняет, между прочим, действие некоторых лекарств. К примеру, наиболее распространенные сейчас снотворные средства — бензодиазепины и аналогичные вещества — имитируют или усиливают действие медиатора, с помощью которого центр сна в переднем гипоталамусе передает блокирующие сигналы. Вещество называется гамма-аминомасляная кислота, сокращенно ГАМК. Одна из множества проблем использования этих медикаментов в том, что они подавляют и центр БС. Поэтому искусственно вызываемый сон приносит организму меньше бодрости, чем нормальный. Человек, принимающий снотворные, быстрее устает, поскольку его мозг стремится добрать также и дефицит БС.

Сеть управления сном виновата и в неприятном побочном действии многих медикаментов против аллергии — сонливости. Так называемые антигистаминные препараты блокируют вызывающий аллергические проявления нейромедиатор гистамин. Но, к сожалению, в этом веществе нуждается и часть возбуждающих центров в стволе мозга. Поэтому многие антигистаминные средства сдвигают переключатель в положе­ние сна. Именно поэтому они стали популярны как альтернативные, продаваемые без рецепта снотворные. Однако и тут нужно настоятель­но предостеречь от неграмотного самолечения: антигистаминные пре­параты вызывают привыкание намного быстрее, чем обычные снотвор­ные, а при регулярном приеме имеют еще множество дополнительных побочных эффектов.

Многие тонизирующие средства, напротив, прямо или косвен­но поддерживают систему возбуждения: употребление кофе — на­верное, самый популярный способ взбодриться. Этот напиток со­держит кофеин — вещество, блокирующее рецепторы аденозина. «Аденозин — нейромодулятор. Он уменьшает активность других нейронов», — поясняет Петер Аккерман, сомнолог из Цюрихского университета. Поэтому он блокирует также и деятельность системы возбуждения, а его подавление делает нас бодрее. Другая группа то­низирующих — амфетамины, к которым относится и наркотик экс­тази, действует более непосредственно, усиливая действие важней­ших возбуждающих нейромедиаторов дофамина, норадреналина и адреналина. Близко родственен им также препарат метилфенидат, популярное сейчас средство при СДВГ — синдроме дефицита вни­мания и гиперактивности. От этой болезни страдают прежде всего дети. Одной из многих ее возможных причин называют нарушения в мозговой системе возбуждения.

Сейчас фармакологи пытаются создать снотворные и тонизиру­ющие средства, которые с высокой точностью воздействовали бы на нейромедиаторы в сети регулирования сна и их рецепторы. В част­ности, опробуются вещества, блокирующие рецепторы вырабатыва­емого организмом тонизатора орексина. В опытах на животных эти лекарства показали себя хорошо, вызывая быстрое засыпание без заметных побочных эффектов и даже с достаточным количеством БС-эпизодов. Однако лишь испытания на людях, пока не доведен­ные до конца, покажут, не вызывают ли новые препараты, например, тяжелых приступов нарколепсии. Это весьма вероятно, поскольку нарушения орексиновой системы нередко бывают причиной этого заболевания.

Главная проблема для фармакологов в том, что большинство нейро­медиаторов сети засыпания выполняет в организме множество других функций, а это резко повышает риск нежелательных побочных эффек­тов. Среди всех разрешенных на сегодняшний день снотворных и то­низирующих препаратов только модафинил, тонизатор, применяемый для лечения нарколепсии и уже получивший нехорошую известность как допинг, судя по всему, действительно действует целенаправленно на систему регуляции сна. Любопытно, что механизм действия модафинила сомнологам до сих пор неизвестен.