При проникновении инородного тела через хрусталик определяется травматическая катаракта. Помутнение хрусталика может быть разной интенсивности: от полного с выпадением хрусталиковых масс в переднюю камеру, до частичной, задней гелиообразной катаракты. Кровоизлияния в стекловидное тело различной интенсивности чаще наблюдаются при травме инородным телом цилиарного тела или сосудистой оболочки. При внедрении инородного тела больших размеров клинически определяется зияние раны роговицы и склеры с выпадением сосудистой оболочки и стекловидного тела.
При биомикроскопическом исследовании инородное тело иногда выявляется в передней камере, хрусталике или стекловидном теле. В том случае, если можно провести офтальмоскопию (прозрачный хрусталик), инородное тело можно увидеть в стекловидном теле или на глазном дне. Если осколок не виден, то при его диагностике могут помочь следующие клинические признаки:
1) наличие проникающей раны в стенке глаза;
2) обнаружение раневого канала в роговице, радужке и хрусталике;
3) несоответствие между величиной раны и остротой зрения; значительное понижение зрения при незначительной ране глаза;
4) повреждение радужки и хрусталика, кровь в передней камере, кровоизлияние в стекловидное тело;
5) гнойный экссудат в передней камере;
6) пузырьки воздуха в стекловидном теле в течение первых суток после ранения;
7) глубокая передняя камера и гипотония;
8) ирит или иридоциклит у больных, профессия которых позволяет предполагать возможность повреждения глаза инородным телом;
9) односторонний мидриаз спустя 3–6 недель после травмы;
10) локальная или тотальная эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы при локализации осколка в радужно-роговичном углу.
Решая вопрос об удалении инородного тела из глаза, необходимо иметь данные о продолжительности пребывания осколка в глазу, его характере, локализации, величине, сопутствующих осложнениях.
Если металлические осколки по какой-либо причине не были удалены из глаз, происходит из постепенное окисление и образуются токсические для тканей глаза, особенно для хрусталика и сетчатки, соединения. При длительном нахождении в глазу железосодержащих инородных тел (от 1 месяца до 3 лет) развивается сидероз, медьсодержащих – халькоз.
Передняя камера нормальной глубины или глубокая (при нарушении ресничных связок (цилиновых) и подвывихе хрусталика в далеко зашедших стадиях процесса). Влага передней камеры обычно опалесцирует в результате нахождения в ней мелких частиц железа (желтовато-коричневые пятна).
Радужная оболочка более темная, часто коричневой окраски, что связано с отложением большого количества зерен желто-бурого пигмента. На поверхности (в криптах) и в строме радужной оболочки могут быть свободные отложения железа. В далеко зашедшей стадии сидероза зрачок вяло реагирует на свет или совсем не реагирует.
В радужно-роговичном углу при гониоскопии выявляют отложение в виде экзогенной и эндогенной пигментации шлем-мова канала (вспадная пазуха склеры). Иногда отмечается полное блокирование радужно-роговичного угла пигментом, из-за чего зоны раздела не просматриваются.
В хрусталике наряду с помутнениями, вызванными его травмой, в эпителии передней капсулы наблюдаются отложения коричневых зерен пигмента. В начальных стадиях сидероза отложения по зрачковому краю имеют вид бляшек, в более поздних стадиях – пигментных колец, образованных из множества бляшек. В центре зрачка видно коричневое кольцо, в кортикальных слоях – кольцо более светлое, на периферии оно растекается и отмечается в виде отдельных точек. Иногда по раневому каналу хрусталика имеются отложения пигмента. В далеко зашедших стадиях процесса хрусталик может иметь темно-коричневую окраску.
В связи с дегенерацией цинновой связки может отмечаться сморщивание линзы и подвывих ее.
В стекловидном теле обнаруживается выраженная деструкция или помутнения, а также образование шварт.
В сетчатой оболочке клинически определяемые изменения выявляются в далеко зашедшей стадии сидероза. Они проявляются в виде периферического пигментного ретинита, который характеризуется наличием на глазном дней пигментных очагов и в этих случаях напоминает картину изменения при пигментном перерождении сетчатки. В поздних стадиях патологического процесса в центральных участках глазного дна просматриваются крупные пигментные белые атрофические очаги. В тяжелых случаях сидероза диск зрительного нерва ржавого цвета, а при вторичной глаукоме наблюдается глаукома-тозная экскавация зрительного нерва.