Справочник практического врача. Книга 1

Симптомы, течение. Инкубационный период длится 5-25 (чаще 10–14) дней. Начало заболевания острое. Появляются головная боль, слабость, общая разбитость, озноб, общая гиперестезия, бессонница, возбуждение, повышается температура тела (до 39–40 °C). Кожа лица и шеи гиперемирована, сосуды конъюнктив расширены, могут быть мелкие кровоизлияния (пятна Киари – Авцына). Слизистая оболочка зева гиперемирована, на мягком небе могут быть точечные кровоизлияния. На 4-5-й день появляется сыпнотифозная экзантема. Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, первичных и вторичных петехий, исчезает спустя 6–7 дней. Отмечаются тахикардия, гипотензия, учащение дыхания. К 4-5-му дню увеличиваются печень и селезенка. При тяжелых формах может развиться сыпнотифозный энцефалит. Температура тела без антибиотикотерапии снижается укороченным лизисом к 8-12-му дню болезни, при назначении антибиотиков (тетрациклины, левомицетин) – нормализуется через 1–2 дня от начала лечения.

Осложнения: пневмония, тромбозы вен, тромбоэмболия легочных артерий, кровизлияния в мозг, миокардит; при преимущественной локализации патологического процесса в ЦНС – психозы, полирадикулоневрит; в случае присоединения вторичной бактериальной инфекции – пневмонии, отиты и др.

Для диагностики преобладающей сейчас болезни Брилла большое значение имеет указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Для подтверждения диагноза применяют различные серологические реакции. Используют РСК с риккетсиями Провачека, реакцию микроагглютинации, гемагглютинации и др. В меморандуме ВОЗ по риккетсиям (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В первую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед, затем титры постепенно снижаются. С диагностическими целями используют пробную терапию тетрациклином: если на фоне лечения через 24–48 ч температура тела не нормализуется, сыпной тиф можно исключить (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение. Назначают тетрациклин внутрь по 20–30 мг/кг массы тела или для взрослых по 0,3–0,4 г 4 раза в сутки. При непереносимости тетрациклина используют левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки. Курс антибиотикотерапии – 4–5 дней. Применяют аскорбиновую кислоту, Р-витаминные препараты, обладающие сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений (особенно в группах риска) проводят терапию гепарином под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз благоприятный.

Профилактика. Борьба с педикулезом, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных. Тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Реконвалесцентов выписывают не ранее 12-го дня нормальной температуры. Наблюдение за контактировавшими лицами ведется в течение 25 дней при ежедневном измерении температуры. По эпидемиологическим показаниям проводят специфическую профилактику.

ТИФОПАРАТИФОЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (брюшной тиф, паратифы А и В) – группа острых инфекционных заболеваний с фекально-оральным механизмом передачи, вызванных сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Характеризуются лихорадкой, интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразным поражением лимфатического аппарата кишечника. Относятся к кишечным антропонозам. Основным источником инфекции в последние годы являются хронические бактерионосители сальмонелл (см. также Сальмонеллез).

Этиология, патогенез. Возбудителями заболевания являются несколько видов сальмонелл – Salmonella typhi, S. paratyphi A, S. schottmulleri. Возбудители чувствительны к левомицетину и ампициллину. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд микробных клеток. Внедрение возбудителя происходит в тонком кишечнике, где развивается специфический энтерит. Поражаются лимфатические образования тонкого кишечника и мезентериальные лимфатические узлы. С первых дней болезни можно выделить возбудителей из крови. При распаде сальмонелл выделяется эндотоксин, который обусловливает симптомы интоксикации и играет важную роль в генезе язв тонкого кишечника, лейкопении и может обусловить развитие инфекционно-токсического шока.