Справочник практического врача. Книга 2

Пальпация в начале заболевания малоболезненна, но при нагноении становится болезненной. Признаками нагноения являются изменение общего состояния и выявление участков размягчения инфильтрата.

Осложнения: прорыв гнойника в свободную брюшную полость, прямую кишку, мочевой пузырь. Дифференцировать необходимо от пельвиоперитонита, острого воспаления придатков матки, перекрута ножки опухоли придатков матки, некроза узлов и миомы матки.

Лечение.В острой стадии воспаления применяют антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры (полусинтетические пенициллины, канамицин, цефалоспорины, гентамицин и др.) в сочетании с сульфаниламидами. Учитывая возможную роль анаэробов в развитии процесса, полезно применять в течение 5-10 дней метронидазол (трихопол) по 0,25 г 3 раза в день. Проводят инфузионную терапию. Показаны холод на низ живота, обезболивающие средства. При нагноении вскрывают гнойник путем задней кольпотомии с обязательным введением дренажной Т-образной резиновой трубки на несколько дней. При распространении гнойника к границам пупартовой связки его вскрывают со стороны брюшной стенки (внебрюшинно). При переходе острой стадии в подострую и хроническую назначают средства, способствующие рассасыванию инфильтрата: микроклизмы с 2 %-ным раствором йодида калия по 50 мл 1 раз в сутки, легкое тепло. При длительном существовании инфильтрата применяют глюкокортикостероидные препараты, преднизолон по 20 мг/сут (суммарная доза 400 мг). При полной нормализации показателей крови – ультразвук на низ живота. Через 4–6 мес после начала заболевания показано курортное лечение с использованием сероводородных влагалищных орошений, грязевых влагалищных и ректальных тампонов, массажа. Заболевание отличается медленным обратным развитием воспалительных явлений.

ПОЛИКИСТОЗНЫЕ ЯИЧНИКИ– патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо– или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна – Левенталя) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез.По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В текаклетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулезных клетках – уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция. Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонадотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении.

Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желез. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, текаклеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4–8 мм.