Справочник практического врача. Книга 2

Местное охлаждение.В результате воздействия холодового фактора с целью уменьшения теплоотдачи рефлекторно возникает спазм сосудов, который распространяется постепенно от поверхности вглубь (от кожных сосудов по направлению – к магистральным). Сосудистый спазм приводит к замедлению кровотока и стазу крови, и затем к тромбозу сосудов. Необязательна очень низкая температура, достаточна большая степень потери тепла за единицу времени. Важную роль играют ветер и влажность (влажное замораживание). В переохлажденных тканях отмечается уменьшение обмена веществ и потребления кислорода. Минимальный обмен веществ первоначально достаточен для поддержания жизнеспособности клеток. При пассивном нагревании пораженных тканей начинают быстро возрастать обмен веществ и потребление кислорода, однако спазмированные и тромбированные артерии не могут обеспечить такую потребность. Последствием этого является гипоксия с некрозом ткани. Только после восстановления кровообращения в отмороженных тканях можно определить степень и глубину некротических изменений. «Моментальное отморожение» возникает при непосредственном контакте с глубокозамороженными предметами (углекислота в виде снега, жидкий воздух, азот, металлы при критических температурах). За счет быстроты воздействия нет сосудистой реакции, после оттаивания ткани довольно быстро восстанавливают свою функцию.

Выделяют 4 степени отморожения: I степень – охлаждение длительностью 40–60 мин, некроза нет, поражение обычно только кожи (бледные, онемевшие и окоченевшие конечности). По мере согревания развивается фаза гиперемии, отек. Через 1–2 нед симптомы отморожения исчезают, остается повышенная чувствительность к холоду. Часто на руках или ногах образуются зудящие и болезненные сине-красные отеки («опухоли от отморожения»); II степень – спазм сосудов более выражен и распространен. Тканевая гипоксия приводит к выходу плазмы из сосудов с образованием пузырей с серозно-кровянистым содержимым; III степень – некроз кожи и подкожной клетчатки, IV стадия – некроз сухожилий, мышц, костей. Окончательно глубину некроза можно установить лишь после 4–6 дней. При обширном отморожении III–IV степени в течение 1–2 нед отмечается повышение температуры тела до 38 °C, лейкоцитоз. Отторжение некротических тканей пальцев длится 3–4 нед, стоп – 2–3 мес.

Лечение.Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5 %-ной глюкозы, теплые клизмы. Местно – легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями – возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые аналептики (компламин 2–4 мл в/в), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III–IV степени отморожения показана некрэктомия. Прогнозсерьезный.

ОЖОГ– повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °C приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.

Общие последствия ожогов.При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30 % поверхности тела; II–IV степени – более 10 %. Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос – плохие прогностические признаки.

Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12–48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.