Справочник практического врача. Книга 2

ОРХОЭПИДИДИМИТ– неспецифическое воспаление яичка и его придатка. В 90 % случаев поражение одностороннее. Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, бруцеллеза, актиномикоза; иногда возникает после травмы яичка, длительной катетеризации мочевого пузыря, после трансуретральной простатэктомии. Гематогенный путь инфицирования очень редок. Первично воспаление возникает в придатке яичка и быстро распространяется на последнее.

Симптомы, течение. Заболевание протекает остро и хронически. При остром процессе в течение нескольких часов возникает болезненное одностороннее увеличение яичка с гиперемией кожи, отеком мошонки и быстрым повышением температуры до 40 °C. При возвышенном положении мошонки болевой синдром уменьшается. Острый орхоэпидидимит может абсцедировать. При спонтанном вскрытии абсцесса образуется гнойный свищ. Диагнозобычно несложен. Дифференциальный диагнозпроводят с заворотом яичка (при возвышенном положении мошонки боли усиливаются). Необходимо исключить гонорею. Хронический орхоэпидидимит может возникнуть после острого или воспалительный процесс с самого начала приобретает хроническое течение. Яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела. В дальнейшем яичко чаще всего подвергается индурации и атрофии. При двустороннем поражении это ведет к азооспермии и импотенции.

Лечение.Постельный режим, диета с исключением острых блюд и спиртных напитков, возвышенное положение мошонки, высокие дозы антибиотиков широкого спектра действия. При нагноении – вскрытие гнойника. При формировании водянки – пункция и аспирация жидкости.

Прогнозпри своевременном лечении начальных форм орхоэпидидимита значительно улучшается.

ОСТРЫЙ ЖИВОТ– собирательное понятие, включающее в себя острые хирургические заболевания органов брюшной полости, которые требуют экстренной госпитализации для оперативного или консервативного лечения. Возникает при остром аппендиците, холецистите, панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, ущемленной грыже и других острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, приводящих к развитию перитонита, а также при гастродуоденальном или внутрибрюшном кровотечении и др. Подобный диагноз можно ставить на догоспитальном этапе в трудных с диагностической точки зрения случаях.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ– заболевание, в основе которого лежит аутолиз поджелудочной железы, обусловленный активацией ферментов в протоках.

Этиология.Заболевания желчевыводящих путей отмечают в 60 % случаев, однако теория общего канала Одди подтверждается только в 1–2% случаев; чаще подобная этиологическая зависимость объясняется тесными связями лимфатических коллекторов и переходом воспаления по лимфатическим сосудам. Причинами острого панкреатита могут быть прием алкоголя, чрезмерное употребление богатых жирами продуктов, холецистит и холедохолитиаз, дивертикулиты двенадцатиперстной кишки и др.

Патогенез.В результате повышения давления в протоках поджелудочной железы (стимуляция в сочетании с нарушением оттока) происходит повреждение клеток, цитокиназа активирует трипсиноген, переходящий в трипсин. Последний является активатором большей части проэнзимов: химотрипсина, эластазы, коллагеназы, фосфолипазы А. Именно фосфолипаза А освобождает из фосфолипидов клеточных мембран лизолецитин и лизокефалин, обладающие сильным цитотоксическим действием. Трипсин выделяет также из кининогена тканей и крови полипептиды и кинины. Активированные кинины обусловливают боль и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на глицерин и желчные кислоты, приводят к развитию тяжелых дистрофических изменений в тканях, способствуют образованию участков жировых некрозов (стеатонекрозов) непосредственно в ткани железы, клетчатке, окружающей железу, отдаленных тканях и органах.

Активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров, стаз, микроциркуляторный блок с полным прекращением перфузии по капиллярам, ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием и последующей коагулопатией потребления.

При остром панкреатите смерть в течение первых нескольких дней обычно обусловлена нарушением функционирования сердечно-сосудистой системы (с неподдающимся лечению шоком и почечной недостаточностью), дыхательной недостаточностью (с гипоксемией и иногда респираторным дистресс-синдромом взрослых). В 10 % случаев острый отечный панкреатит переходит в геморрагический или жировой некроз поджелудочной железы. При этом происходит инфицирование нежизнеспособной ткани железы, обычно вызываемое грамотрицательными микроорганизмами и сопровождающееся летальностью до 80–90 %.