Справочник практического врача. Книга 2

В дальнейшем отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ понижается. Характерны гиперпротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение гамма-глобулинов, повышение уровня иммуноглобулинов М и G, снижение сывороточного комплемента.

Диагнозосновывается на данных анамнеза и клинического течения.

Дифференциальный диагнозпроводят с ревматизмом, системной красной волчанкой, системной склеродермией, остеомиелитом, сепсисом, брюшным тифом.

Лечение.Помимо общих мероприятий (госпитализация, постельный режим), антибиотиков по показаниям, в комплекс терапии включают ацетилсалициловую кислоту (0,06-0,07 г/кг 3–4 раза в сутки после еды), нередко в сочетании с бруфеном (10–15 мг/кг/сут) или вольтареном (2–3 мг/кг/сут); в тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды (преднизолон) в комбинации с индометацином или бутадионом. К базисным средствам при лечении относят препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил – 5 мг/кг/сут), плаквенил – 8 мг/кг/сут).

Прогнозсерьезный; нередко заболевание трансформируется в ювенильный ревматоидный артрит.

Профилактика: лечение очагов хронической инфекции, гипосенсибилизирующая терапия.

СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ.Этиология, патогенез.Судорожный синдром по происхождению подразделяют на неэпилептический (вторичный, симптоматический, судорожные припадки) и эпилептический. Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорожденных и детей раннего возраста. Судороги могут быть связаны с асфиксией новорожденных, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорожденных (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печеночная кома, токсический синдром,бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея – Сакса).

Причиной судорог могут быть врожденные дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечнососудистой системы и сердца (врожденные пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). Судороги могут возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторноаффективные судороги (результат сильных эмоций). У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела.

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин, их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена – экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче.

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и допплерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие исследования.

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить повышение давления более 130–140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2–0,3 г/л белка, 0,5–0,6 г/л сахара). Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулезный менингит. Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объемный процесс (опухоль, киста, абсцесс). Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.