Справочник практического врача. Книга 2

Лечениенаправлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. Раннее назначение мидриатических средств – инстилляции 1 %-ного раствора сульфата атропина 4–6 раз в день, на ночь 1 %-ная атропиновая мазь. Для лучшего расширения зрачка за нижнее веко закладывают тампон, смоченный 0,1 %-ным раствором адреналина гидрохлорида и 1 %-ным раствором кокаина гидрохлорида, на 15–20 мин, 1–2 раза в день; применяют электрофорез атропина или закладывают за нижнее веко 1–2 кристаллика(!) сухого атропина. На глаз рекомендуется тепло, на кожу виска ставят пиявки. В остром периоде – инстилляции 1 % эмульсии гидрокортизона 4–5 раз в день, закладывание 0,5 %-ной гидрокортизоновой мази 3–4 раза в день, субконъюнктивальные инъекции 0,2 мл 0,5–1 %-ной эмульсии кортизона или гидрокортизона 1–2 раза в неделю. Для уменьшения воспалительных явлений, рассасывания экссудата, устранения свежих синехий – папаин в виде субконъюнктивальных инъекций (1–2 мг препарата в изотоническом растворе хлорида натрия, от 2 до 15 инъекций) или электрофореза.

Проводят общее противоаллергическое и противовоспалительное лечение. Внутрь бутадион по 0,15 г или реопирин по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней с исследованием крови через 5 дней, салициламид по 0,5–1 г 6–8 раз в день после еды; препараты кальция внутрь, в/м и в/в; димедрол по 0,03 г 2–3 раза в день, пипольфен по 0,025 г 2–3 раза в день. При токсикоаллергических процессах внутрь кортикостероиды. В случаях острых гнойных иридоциклитов – антибиотики и сульфаниламиды, витамины С, В _1;В ₂, В ₆, PP. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии – специфическое лечение.

Прогноз. Острые формы заканчиваются обычно в течение 3–6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

КАТАРАКТА– помутнение вещества или капсулы хрусталика.

Этиология: обменные нарушения, токсические и радиационные воздействия, наследственный фактор, травма, заболевания внутренних оболочек глаза.

Симптомы, течение разнообразны. Различают врожденные и приобретенные катаракты, непрогрессирующие (стационарные) и прогрессирующие. Врожденные катаркты обычно не прогрессируют. По локализации помутнения различают капсулярные, кортикальные, околоядерные, или слоистые, ядерные и полные катаракты. Нежные помутнения в начальных стадиях катаракты можно обнаружить только при исследовании в проходящем свете или с помощью биомикроскопии. При развитой катаракте область зрачка сероватая, серовато-белая, молочно-белая. Степень понижения остроты зрения зависит от интенсивности помутнения и при полной катаракте достигает светоощущения. Для прогноза важно определение функциональной способности сетчатки и зрительного нерва.

Лечениев основном хирургическое. Для задержки развития старческой катаракты применяют вицеин, витайодурол, витафакол, каталин, катахром.

Прогнозпри приобретенных катарактах и сохранности функции нервно-рецепторного аппарата благоприятный. Стационарные катаракты, существенно не влияющие на остроту зрения, лечения не требуют. Визуальный исход при врожденной катаракте, которая обычно сочетается с изменениями в нервно-рецепторном аппарате, значительно хуже, чем при приобретенной катаракте.

КЕРАТИТ– воспаление роговицы глаза.

Этиология, патогенез.Возникает под влиянием экзогенных (пневмо-, гоно-, стафило-, стрептококки, вирус герпеса, аденовирус, грибы и др.) или эндогенных (туберкулез, сифилис и др.) инфекционных факторов. Экзогенные кератиты могут развиваться при конъюнктивитах вследствие нарушения питания роговицы из-за сдавления краевой сосудистой сети отечной конъюнктивой, токсического действия конъюнктивального секрета на роговицу и проникновения в ее ткань возбудителя заболевания. При мелких дефектах роговицы возбудителем кератита могут быть микробы, выделяющиеся из слезного мешка при дакриоциститах, или микробы нормальной конъюнктивы. Особую и редкую форму экзогенного кератита представляет высыхание и вторичное инфицирование роговицы в случае лагофтальма. Эндогенные кератиты обусловлены попаданием в глаз гематогенным путем самого возбудителя, токсических продуктов его жизнедеятельности и распада или возникают вследствие аллергических реакций, нарушения обмена и трофики роговицы при поражении тройничного (гассерова) узла или первой ветви тройничного нерва и при авитаминозах.