Справочник семейного доктора

В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.

Лечение

Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.

Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.

Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.

Прогноз

При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.

У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.

Профилактика

Профилактика хантавирусной инфекции определяется разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител.

Малярия

Малярия – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезенки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80–90 % случаев – Plasmodium falciparum ).

Этиология

Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P. vivax, P. ovale, P. malariae и P. falciparum.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печеночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе шизогонии из одного спорозоита в итоге образуется от 2 до 40 тыс. печеночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1–6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax , первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P. falciparum и P. malariae , печеночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печеночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени. Они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.

Малярийная инфекция смертельно опасна. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Обычно используют два типа мазков: тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).