Справочник свиновода

Этиология. Во всех возрастных группах свиней причинами заболевания или предрасполагающими факторами могут быть однообразный концентратный тип кормления, несбалансированные рационы, скармливание испорченных, токсических и не соответствующих производственным и возрастным группам кормов, а также резкие изменения режима кормления. У поросят причинами возникновения заболевания могут быть перегруппировки в первые дни жизни, при отъеме от свиноматок и в начальный период доращивания, а также ранняя подкормка комбикормами и ранний отъем. Из кормовых средств для свиней следует иметь в виду ульцерогенные свойства тонкоразмолотых злаков и кукурузы, которые сохраняются после гранулирования и тепловой обработки; из минеральных добавок – передозировка сульфата меди и карбоната меди.

В свете последних данных, в развитии болезни важную роль играют персистирующие бактерии Campilobacter piloridis (СР), внедряющиеся в апикальный слой клеток эпителия желудка.

Патогенез. В развитии процесса значительная роль принадлежит гистамину, который усиливает желудочную секрецию, понижает стойкость слизистого барьера, повышает проницаемость капилляров и тем самым способствует агрессивному воздействию желудочного сока. Ведущее патогенетическое звено – несоответствие между сопротивляемостью слизистой оболочки желудка и повреждающей способностью его содержимого.

Развитие непептической язвы начинается нарушением слизистого барьера, где пепсин и хлористоводородная кислота оказывают местное самопереваривающее воздействие на стенку желудка.

Симптомы. У поросят-сосунов эрозирование и ульцерация слизистой оболочки желудка сопровождается болевым синдромом и рвотой. При хроническом течении язвенного процесса наблюдается общая слабость животного, апатия, потеря упитанности, отказ от корма и воды, анемия слизистых оболочек. Кислотность желудочного сока часто выше нормы. Если язвенный процес нарушает целостность сосудов, то возникают различной степени кровотечения; это проявляется выходом рвотных масс коричневого цвета за счет смешивания крови с содержимым желудка или кала черного цвета (мелена) как результата переваривания крови в желудочнокишечном тракте. Температура тела в пределах нормы.

Лечение. Свиней лечат, как при гиперацидном гастрите. Поросятам дают молоко или его заменители, слизистые отвары и жидкие каши, другие диетические корма. Из специфических средств применяют метилметионинсульфония хлорид (витамин U), который активизирует репаративные процессы в слизистой оболочке, обладает обезболивающим и антигистаминным эффектами, повышает общую и местную резистентность. Его сочетают с местноанестезирующими (анестезин – 0,2–0,5 г, экстракт красавки густой – 0,05—0,5 г), антибиотиками, сульфаниламидными препаратами (несовместимы с анестезином), нитрофуранами и другими антимикробными средствами (ксероформ – 0,5–3 г; бализ 2 или В – 2–2,5 мл на 1 кг веса животного), адсорбирующими и обволакивающими (гидроокись алюминия – поросятам 0,5–2 г). В качестве вяжущих, снижающих секрецию, кровоостанавливающих, противовоспалительных и умеренных антимикробных применяют следующие растительные средства: препараты танина, кору дуба; корневище змеевика, лапчатки и кровохлебки; траву зверобоя. Можно применять альмагель и альмагель А по одной дозировочной ложке 3–4 раза в день, викалин или викаир по 1–2 таблетки 3 раза в день.

Рахит (rhachitis)

Рахит – болезнь молодых животных, сопровождающаяся недостаточной минерализацией костей в период роста.

Чаще заболевают поросята отъемного возраста, периода доращивания и в первые 1,5–2 месяца после постановки на откорм. Среди поросят-сосунов до месячного возраста рахит регистрируется реже.

Этиология. Причины возникновения на свиноферме рахита поросят обусловлены в подавляющем большинстве случаев тремя факторами: недостаточным поступлением в организм растущего поросенка витамина D, дефицитом в рационе солей кальция и фосфора или неправильным их соотношением и недостаточностью естественной ультрафиолетовой радиации.

Патогенез. Витамины D2, D3 способствуют ассимиляции солей в желудочнокишечном тракте, а витамин А, как имеющий отношение к формообразовательным процессам в эпителиальной ткани, в том числе и к образованию эндотелия капилляров, необходим для прорастания хрящевой ткани эндотелиальными клетками и превращения их в остеобласты, которые и участвуют в образовании кости. Поэтому недостаток как витаминов А, D, так и солей кальция и фосфора ведет к нарушению превращения хряща в костную ткань. Хрящевая ткань, не подвергшаяся в достаточной степени минерализации в процессе роста животного, не способна выдерживать нагрузку, создаваемую тяжестью тела. Как следствие происходит деформация сутавов.