Стакан всегда наполовину полон! 10 великих идей о том, как стать счастливым

Марсель Пруст писал, что «совершить настоящее путешествие… – это не значит перелететь к неведомой природе, это значит обрести иные глаза» (Пруст, 2018В). Летом 1996 года я примерил пару иных глаз, когда в течение восьми недель принимал паксил, препарат, родственный прозаку. Первые несколько недель у меня были только побочные эффекты – меня подташнивало, я плохо спал, у меня возникали разные физические ощущения – я и не знал, что мой организм на такое способен: например, чувство, которое я могу описать только словами «мозг пересох». Но потом в один прекрасный день на пятой неделе мир изменил цвет. Я проснулся – и меня больше не тревожили ни перегрузка на работе, ни туманные перспективы преподавателя без постоянного места. Просто волшебство. Перемены, которых я добивался в себе годами, произошли в мгновение ока: я научился расслабляться, стал оптимистичнее, перестал зацикливаться на ошибках. Однако один побочный эффект паксила оказался для меня неприемлемым: я стал забывать имена и факты, даже хорошо известные. Когда я приветствовал студентов и коллег, мне было никак не вспомнить, какое имя вставить после «здравствуйте», и получалось неловко. Я решил, что мне как профессору память нужна больше душевного покоя, и перестал принимать паксил. Пять недель спустя память вернулась – вместе со всеми тревогами. Остался лишь непосредственный опыт ношения розовых очков, эпизод, когда я взглянул на мир иными глазами.

Прозак был первым из класса препаратов, которые называются «селективные ингибиторы обратного захвата серотонина» – СИОЗС. В дальнейшем я буду обозначать словом «прозак» все лекарства этой группы (паксил, золофт, целексу, лексапро и др.), поскольку психологическое воздействие у них практически одинаково. О прозаке и его семействе еще многое не известно, а главное – непонятно, как они действуют. Об этом отчасти говорит и название препарата: прозак проникает в синапсы (промежутки между нейронами), но избирательно действует только на синапсы, нейромедиатором для которых служит серотонин. Попав в синапсы, прозак мешает процессу обратного захвата серотонина – это нормальный процесс, в ходе которого нейрон, который только что выделил серотонин в синапс, всасывает его обратно, чтобы затем выпустить снова. В конечном итоге мозг на прозаке получает больше серотонина в некоторых синапсах, и такие нейроны выстреливают чаще.

Пока что представляется, будто прозак – это что-то вроде кокаина, героина и прочих наркотиков, которые, как вы наверняка знаете, связаны с конкретными нейромедиаторами. Однако повышение серотонина наблюдается в течение суток после начала приема прозака, а польза проявляется только через четыре-шесть недель. Видимо, нейрон по другую сторону синапса адаптируется к новому уровню серотонина, и именно этот процесс адаптации, вероятно, и обеспечивает перемены к лучшему. А может быть, нейронная адаптация не имеет к этому отношения. Есть и другая авторитетная теория о действии прозака – он повышает уровень гормона роста нейронов в гиппокампе, отделе мозга, отвечающем за память и обучение. У обладателей отрицательного аффективного стиля, как правило, в крови выше уровень гормонов стресса, а эти гормоны, в свою очередь, угнетают и губят важнейшие клетки гиппокампуса, чья роль отчасти и состоит в отключении той самой реакции стресса, которая их убивает. Поэтому обладатели отрицательного аффективного стиля часто страдают от незначительного повреждения нервной ткани гиппокампуса, но если принимать прозак, все восстанавливается за четыре-пять недель, поскольку препарат способствует выработке гормона роста нейронов (Nestler, Hyman, and Malenka, 2001).

Как действует прозак, мы не знаем, зато точно знаем, что он помогает. Польза от него превосходит эффект плацебо и динамику в контрольных группах, не получавших лечения, при поразительно широком диапазоне душевных расстройств, в который входит и депрессия, и генерализованное тревожное расстройство, и панические атаки, и социофобия, и предменструальное дисфорическое расстройство, и некоторые расстройства питания, и невроз навязчивых состояний (Schatzberg, Cole, and DeBattista, 2003). Иногда утверждают, что СИОЗС не эффективнее плацебо, но всегда оказывается, что такие данные получены в результате нестрогих исследований, например, при очень малых дозах СИОЗС (см. Hollon et al., 2002).