Старение и увеличение продолжительности жизни

Долгое время жизнь и смерть в идеалистической и вульгарно-материалистической философии рассматривались как две категории, отрицающие друг друга. Важное определение их соотношений было дано Ф. Энгельсом в "Диалектике природы": "Уже и теперь не считают научной ту физиологию, которая не рассматривает смерть как существенный момент жизни…, которая не понимает, что отрицание жизни по существу содержится в самой жизни, так что жизнь всегда мыслится в соотношении со своим необходимым результатом, заключающимся в ней постоянно в зародыше, — смертью. Диалектическое понимание жизни именно к этому и сводится… Жить значит умирать" (К. Маркс, Ф. Энгельс. Соч. Т. 20. С. 610–611). В этом внутренне противоречивом развитии жизни, характеризующем ее с момента возникновения, и следует искать место процессу старения как неотъемлемой черте индивидуального развития организма, следует рассматривать возрастное развитие как внутренне противоречивый процесс.

Геронтологи совершенно обоснованно ищут механизмы, ограничивающие продолжительность жизни, увеличивающие вероятность смерти. Оправдан и иной подход ко всем этим событиям: каковы механизмы, определяющие длительный (в течение десятков лет), высокий уровень жизнедеятельности организма?

Одно из отличий живого — совершенствование механизмов саморегуляции. Только благодаря этой системе передачи информации и стало возможным сохранение, поддержание жизни. Саморегуляция стала тем фундаментальным механизмом, который определил связь между старением и витауктом, определил и возникновение самого процесса витаукта. Его первые проявления возникли с появлением простейших систем, в которых продукты распада веществ стимулировали процессы их синтеза.

В ходе эволюции сформировались приспособительные, адаптационные возможности организма. Увеличение продолжительности индивидуальной жизни не является внутренним механизмом, "целью" эволюции. Щука, бабочка, мышь и человек, имеющие различную продолжительность жизни, каждый по-своему приспособлен к своей среде, и никто из них не мог бы существовать в иной. Более того, устойчивость этих организмов во взрослом возрасте тоже не коррелирует с их продолжительностью жизни. Оказалось, к примеру, что дозы химических веществ, вызывающих отравление и гибель различных животных, не коррелируют с их продолжительностью жизни. Все это подводит нас к важному выводу — витаукт определяет не выраженность адаптации, а способность организма длительно поддерживать адаптацию. Чем дольше организм способен сохранять высокий уровень приспособления, тем дольше он будет жить.

Существует ряд механизмов, направленных на сохранение жизнеспособности: восстановление; компенсация, когда клетки, органы и системы, не пострадавшие от действия повреждающих факторов, берут на себя функцию поврежденных; репарация, когда происходит "ремонт" отдельных клеточных структур, и др. Все они — частные механизмы процесса витаукта, который и определяет надежность и длительность их функционирования. До тех пор, пока поддерживается высокий уровень процесса витаукта, живая система сохраняет свои адаптационные возможности. Однако когда старение начинает преобладать над процессами витаукта, когда нарушаются механизмы витаукта, бурно прогрессирует возрастная деградация организма. Мы выделяем два типа проявлений витаукта — генотипический и фенотипический. Генотипические проявления витаукта генетически запрограммированы, их реализация зависит от передачи наследственной информации.

Существует важная система защиты внутренней среды организма — микросомальное окисление печени. Благодаря ей обезвреживаются многие токсические вещества, попавшие в организм и образовавшиеся в нем. Стабильность этой системы — важный механизм витаукта. Как показала Г. И. Парамонова, исходный уровень активности ферментов этой системы к старости существенно не изменяется. Система микросомального окисления обладает важным свойством: по мере увеличения концентрации токсических веществ активность ее растет, более интенсивно синтезируются составляющие ее ферменты. Как видно на рис. 5, в старости эта способность активироваться в ответ на действие токсических веществ снижается, а значит организм становится более уязвимым к действию многих веществ, способствующих развитию старения.

Рис. 5.Индуктивный синтез цитохрома Р-450 (1), аминопириндеметилазы (2) и белка микросом (3) печени крыс при введении фенобарбитала. Светлые столбики — взрослые животные, заштрихованные — старые