Старение и увеличение продолжительности жизни

Из мозга мышей разного возраста приготовили суспензию, и при подсчете оказалось, что общее число нервных клеток падает к старости более чем в 2 раза: с 5.5 млн. у молодых до 2 млн. у старых. Однако гибель нейронов неодинаково выражена в разных структурах мозга. Так, например, в ряде областей коры головного мозга число нейронов падает на 25–75 %; в подкорковом образовании — голубом пятне — на 40 %, в спинномозговых узлах — на 40 %. В ряде же других структур — в продолговатом мозге, в некоторых ядрах гипоталамуса — число нейронов падает незначительно. В мозге, кроме нервных клеток, расположены и так называемые глиальные клетки. Они относятся к соединительнотканным элементам, и роль их в деятельности мозга чрезвычайно велика. Они способствуют поддержанию обмена веществ в нервных клетках, обеспечивают межклеточный транспорт веществ, принимают участие в механизмах образования условного рефлекса, памяти и др. Так, показано, что при активной деятельности нервных клеток в них могут переходить белки, ферменты, нуклеиновые кислоты из глиальных клеток, тем самым поддерживая надежную работу нейронов. По мнению многих исследователей, при снижении числа нейронов нарастает количество глиальных клеток различных типов. На первых этапах феномен этот имеет приспособительное значение, так как поддерживает обмен веществ нервных клеток. Однако в дальнейшем он способствует нарушению межклеточных взаимоотношений. Для старения характерно появление в нервных клетках липофусцина — "пигмента старости". Многие предполагают, что это настолько типично для старения, что может служить объективной мерой степени возрастных изменений нейронов.

Итак, при старении в мозге находятся практически неизмененные нервные клетки; нейроны с признаками деградации, дистрофии; нейроны увеличенные, находящиеся в состоянии повышенной функции. Важно отметить, что для возрастных изменений нервных клеток характерны многие проявления витаукта: гипертрофия нейронов, появление нервных клеток с несколькими ядрами, увеличение размера активных митохондрий, увеличение числа некоторых типов межклеточных контактов и др.

Следует еще раз указать, что гибель нервной клетки — заключительный акт вереницы событий. При старении, еще когда клетка функционирует, в ней наступают существенные изменения обмена, которые сказываются на ее деятельности. Особенно важно, что существенные сдвиги наступают в генетическом аппарате нервных клеток, в синтезе ряда белков. Изменяется структура хроматина — регуляторного прибора, в котором находится молекула ДНК и вся информация для построения белков, структур клетки. По мере старения изменяется соотношение белков, регулирующих активность хроматина; нарастает количество тех из них, которые подавляют, репрессируют отдельные гены. Более того, упрочняется связь между белками и ДНК, в результате чего затрудняется считывание генетической информации. Информация, заложенная в ДНК, в геноме считывается в виде рибонуклеиновых кислот (РНК). На их матрице и строятся будущие белки. В старости в нейроне снижается число синтезируемых разновидностей РНК, а число генов, ответственных за синтез определенных типов РНК — рибосомальной РНК, уменьшается на 40–50 %. В старости появляются новые виды РНК, не встречающиеся у молодых. Отсюда оправдано предположение, что могут синтезироваться белки, не встречающиеся в другом возрасте и нарушающие функцию нервной клетки.

Изменение синтеза белка ведет и к нарушению энергетического обеспечения деятельности нервных клеток. При старении снижается активность основных путей генерации энергии — дыхания и гликолиза, падает содержание основного источника энергии — аденозинтрифосфорной кислоты. Эти сдвиги в энергетическом обеспечении, очевидно, объясняют недостаточность клеток при напряжении их функции, более грубые изменения в мозге при кислородном голодании, нарушении кровоснабжения.