Старение и увеличение продолжительности жизни

Рис. 39.Влияние оливомицина на развитие экспериментального атеросклероза. Светлые столбики — холестерин; заштрихованные — холестерин + оливомицин.

_{Содержание в крови: 1 — холестерин, 2 — липопротеиды низкой плотности, 3 — липопротеиды очень низкой плотности, 4 — липопротеиды высокой плотности, 5 — триглицериды, 6 — еэстерифицированные жирные кислоты, 7 — Ano-B-содержащие ЛП}

Как известно, частота атеросклероза нарастает с возрастом. Развитие процесса старения во многом определяется сдвигами в регуляции генетического аппарата, которые создают предпосылки для сдвига белкового синтеза, способствующего развитию атеросклероза. Нам кажется перспективным путь поиска терапевтических, профилактических средств, влияющих на развитие атеросклероза, среди веществ, действующих на биосинтез белка.

Объективное проявление старения — структурные изменения в клетках, ведущие в конце концов к их гибели. Под влиянием оливомицина замедляется темп возрастных изменений клеток. Количество пигмента старения — липофусцина — у 30-32-месячных крыс было таким же, как у 22-24-месячных контрольных животных. Оливомицин предупреждает грубые возрастные изменения в клетках поджелудочной и щитовидной железы, в сердце, в печени.

Итак, использование ингибиторов биосинтеза белка как геропротекторов принесло обнадеживающие результаты. Пролонгирующий эффект проявился при использовании этих веществ на "пожилых" животных. И вместе с тем необходимы дополнительные исследования, а главное — величайшая осторожность в рекомендации и использовании этих средств на человеке. С биосинтезом белка связаны важнейшие физиологические процессы, в частности психика, память, поведение. Вот почему так необходим, и это делается сейчас, углубленный анализ влияния этих геропротекторов на качество жизни, на приспособительные возможности. Между результатами экспериментов и использованием их на человеке нет непреодолимой пропасти, а есть длинный путь с множеством препятствий.

Глава 5. Снова прогнозы

Научно-популярная литература — один из самых сложных творческих жанров. В ней должны сочетаться, казалось бы, две противоположности — строгая научность и популярность, простота без упрощений. Пожалуй, особенно это сложно при обсуждении проблемы старения, которая стала наддисциплинарной проблемой и развивается на стыке физиологии и молекулярной биологии, клиники и социологии, физики и химии, и др.

Старение — неотъемлемое свойство жизни, и при анализе механизмов его развития необходимо исходить из наиболее общих биологических категорий, опирающихся на конкретные факты динамики возрастных изменений организма. В этом единстве частного и общего, анализа и синтеза и состоит развитие современной геронтологии. В этой книге автор попытался рассмотреть бесконечно сложную биологическую и социальную проблему сквозь призму своих убеждений, сквозь призму накопленного фактического материала в коллективе Института геронтологии АМН СССР и в других лабораториях.

Геронтология — не кладбище идей. Говорят, что существует около 300 гипотез старения, каждая из которых, пусть и односторонне, отражает ту или иную сторону сложнейшего биологического процесса. Заманчиво было бы объяснить старение каким-либо одним изменением — свободными радикалами или накоплением водородных ионов, температурными повреждениями или появлением особого белка-самоубийцы, и др. В этом случае можно было бы надеяться одним каким-либо средством радикально увеличить сроки жизни. В выдвинутой нами синтетической адаптационно-регуляторной теории мы стремились дать общебиологическое объяснение сущности возрастного развития, опирающееся на механизмы изменений на разных уровнях жизнедеятельности — молекулярном, клеточном, системном и др. Мы утверждаем: 1) наряду со старением, процессом разрушительным, существует витаукт — процесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма, увеличивающий продолжительность жизни; 2) старение — многопричинный, многоочаговый процесс, ведущий к снижению надежности систем саморегуляции деятельности организма; 3) в механизме старения основное значение имеет нарушение передачи информации в двух контурах саморегуляции — на уровне клеток — генорегуляторном, на уровне целостного организма — нейрогуморальном; 4) старение клеток определяется их функциональной спецификой; 5) существуют общие закономерности и специфические особенности возрастных изменений животных разных видов, доказывающие, что старение — генетически не запрограммированный процесс, а результат нарушений, развивающихся в ходе жизнедеятельности организма.