Старение как побочный эффект эволюции

Часть вторая. О роли «живого» фактора среды в старении

2.1. Недостаток кислорода в атмосфере вызывает неравномерное дыхание, ведущее к закислению крови и повышеннию проницаемости сосудов, открывая ворота организма для всевозможных инфекций

В предыдущих разделах мы выяснили, что земная атмосфера никогда не оставалась постоянной. По мере формирования Земли и всё последующее время изменялись её состав, температура и другие параметры. Регулярные экологические катаклизмы уничтожали господствующие виды живых существ, открывая дорогу более энергетически слабым видам, меньше нуждающимся в питательных веществах и кислороде (см. раздел 1.8). Причиной резкого уменьшения кислорода в атмосфере и гидросфере Земли являлись планетарные тепловые вспышки (см. раздел 1.6).

В «погоне» за недостающим организму кислородом (см. раздел 1.11) животные, в частности млекопитающие, были вынуждены интенсифицировать процесс дыхания. В результате неравномерного дыхания, связанного со стрессовой ситуацией: с повышением температуры воздуха, снижением его влажности и нехваткой кислорода не обеспечивалось нормального окисления съеденной пищи, то есть происходило неправильное окисление, ведущее к образованию избыточного количества молекул агрессивного кислорода – свободных радикалов. В результате в организме происходили физиологические и органические нарушения, ведущие к закислению крови (ацидозу). В этом случае водородный показатель (рН) становится меньше 7,3. Это может привести к гибели. При этом опасность закисления крови для организма в гораздо большей степени реальна, чем опасность ощелачивания – в двадцать раз! (Белов А.И., 2009).

Закисление крови ведёт сначала к патологии клеток, а затем органов и систем. Недоокисленные пищевые вещества токсичны. Они разрушают клеточные мембраны и стенки сосудов, результатом чего является их повышенная проницаемость. Это, в свою очередь, открывает ворота организма для всевозможных инфекций.

2.2. Система аутофагии долгое время была основным барьером на пути проникновения патогенов в клетку – барьером, который в ходе эволюции они научились преодолевать

Одной из составных частей любой клетки является цитоплазма, полужидкая субстанция, в которой суспендированы клеточные компоненты (органеллы) – ядро, митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи и другие. Каждая из них высвобождает в цитоплазму продукты своей «жизнедеятельности» – как полезные, так и вредные. Последние засоряют внутриклеточное пространство и мешают нормальной работе клетки. Их удаление и осуществляется в частности с помощью аутофагии (от греч. autos – «сам» и phagos – «пожирающий»).

Установлено, что аутофагия выполняет также защитные функции. Любой чужеродный агент – бактерия, вирус, вредные вещества, – попав в цитоплазму, сразу становятся её мишенью (Деретик В. и др., 2008). Когда эта система даёт сбой – работает слишком медленно, слишком быстро или небезошибочно, – то возникают серьёзные проблемы. Развитие болезни Альцгеймера, а также ускорение процесса старения организма также могут быть связаны с нарушениями в работе этой системы. Как отмечает Айлин Уайт (Eillen White) из Университета Рутгерса, подавление аутофагии может сопровождаться накоплением мутаций

Система аутофагии долгое время была основным барьером на пути проникновения патогенов в клетку – барьером, который в ходе эволюции они научились преодолевать. Примером использования аутофагии в своих целях служит тактика, к которой прибегает вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Как показывают исследования, которые провели две группы биологов из Франции, ВИЧ, поражающий Т-клетки иммунной системы CD4+, может повышать частоту гибели неинфицированных соседних клеток того же типа. Как только вирус прникает в клетку, он сбрасывает наружную оболочку, и составляющие её белки индуцируют неконтролируемую аутофагию, а затем апоптоз окружающих клеток. Тем самым уменьшается число здоровых CD4+-Т-клеток, и, в конце концов, развивается СПИД.