Старение как побочный эффект эволюции

Причины такой «разноголосицы» пока не установлены. Ученые предполагают, что структурированность оптимальна для выполнения белками ферментативных функций, а неструктурированность – сигнальных или регуляторных. А еще определенная аморфность белковых молекул, как показали эксперименты, играет ключевую роль во время деления клеток и активации генов, то есть, по мнению ученых, определяет эволюцию вида. По мнению некоторых ученых (Гомпел Н. и др., 2008) именно изменения в переключателях – основных компонентах регуляторных центров играют ключевую роль в эволюции анатомических особенностей живых существ.

Но заслуживает внимания утверждение исследователей (Лушникова А. и др., 2007), согласно которому воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, то есть массовое уменьшение тканей вызваны гиперактивацией регуляторных элементов вследствие проявления провируса в эпителиальных клетках молочных желез и могут привести к перерождению клеток. Из генома опухолевых клеток, попадающих в плевральную полость больных раком молочной железы, были выделены и клонированы последовательности ДНК, на 95-97% соответствующие полноразмерному провирусу (Лушникова А. и др., 2007). Было показано, что вирусные последовательности действительно встраиваются в клеточный геном и на них образуются транскрипты РНК. Внедрение провируса в геном клетки может повлечь изменение активности генов в области такого объединения. При этом важно, что при умножении числа провирусных копий в составе провирусного генома наблюдается минимальный иммунный ответ на инфекцию, хотя в инфицированных клетках и обнаруживаются признаки, характерные для воспаления.

Следовательно, внезапная многократная репликация определенной нуклеотидной последовательности хромосомы, многочисленные копии которой затем передаются потомкам этого организма с накапливаемыми в них в процессе передачи мутациями, может быть обусловлена вирусной инфекцией. Поэтому идея Холдейна о том, что инфекционные заболевания способны стимулировать эволюцию (см. раздел 2.6), вполне обоснована.

Причём не только воспаление, например, в молочных железах, равно как и резкая инволюция, сопровождается массовым уменьшением тканей (см. выше данный раздел). Ещё И.И. Мечниковым было высказано мнение о том, что старение ткани и ее истощение, вызванное болезнью, неразличимы. Это утверждение ученого, несмотря на гигантский прогресс цитохимии, электронной микроскопии и других ультрасовременных методов исследования пока никем не опровергнуто. Более того, сейчас снова обсуждается теория, согласно которой причина некоторых возрастных заболеваний – хронические воспаления микробной природы. В частности, ревматизм сначала запускается стрептококком, а уже потом включается иммунная система. В большинстве своем мы – носители инфекций: почти 80% – цитомегаловирусной, 50% – туберкулезной палочки, 30% – вируса простого герпеса (Жданов Р. И., 2007). Причем вирус герпеса сохраняется в организме человека пожизненно в виде скрытой инфекции (Яшин В., 2009).

Уже в середине прошлого века было известно, что при старении меняется как внутреннее строение, так и количество нервных клеток (БСЭ). По данным Ю. Гармса, число больших пирамидальных клеток на срезах мозговой коры собак (в одном поле зрения при одном и том же увеличении микроскопа): в возрасте полугода 15-20; 14 лет 8-12; 17 лет 0-1-2; число малых пирамидальных клеток соответственно: 100-200, 70-90, 35-50. Сходно меняется и количество нервных волокон на поперечном срезе белого вещества спинного мозга, снижаясь с 300-350 до 60-70 и даже до 34-50. У старой (17-летней) собаки обнаружено лишь ок. 30% от количества нервных клеток и 10 –16% от количества нервных волокон, свойственных молодому животному. У старых животных обнаружены резкие изменения и в симпатических нервных узлах. По мере старения организма в нервных клетках происходит и накопление особых более стойких веществ (явление «брадитрофии»), в частности особых пигментов. Время появления этих пигментов при старении животных находится в некоторой связи со средней продолжительностью жизни, свойственной данному виду.

Сегодня можно смело утверждать о связи старения с массовым уменьшением тканей. Последние исследования ученых (Борта Ю., 2012) говорят о том, что происходит убывание количества клеток головного мозга с возрастом. Так британские ученые выдали очередную сенсацию: человеческий мозг начинает стареть не в 60, как считалось ранее, а в 45 лет. А Владимир Захаров, проф. Клиники нервных болезней им. Кожевникова Первого МГМУ им. Сеченова утверждает, что «клетки головного мозга – нейроны – начинают погибать с рождения, а может быть, и до него». По утверждению этого ученого «к 80 годам мозг теряет в среднем 90 – 100 г массы. Это заложено генетически». Причем, чем меньше человек напрягает извилины, тем больше клеток мозга теряет. И происходить это может в любом возрасте. Если снижаются память, внимание, ухудшается речь, мышление, координация, то по мнению Захарова, «возможна болезнь – надо идти к врачу».