Стресс и стрессустойчивость человека

У людей в лабораторных условиях и в условиях реальной жизни было установлено (Кропотов С. П., Цыган В. Н., Дикань В. Е., 1990), что психосоциальные стресс-реакции вызывают проявления, свойственные физическому стрессу: повышение содержания в плазме и в моче катехоламинов, 17-оксикортикостероидов в крови, свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина, повышение липолиза и уменьшение фибринолиза. Следовательно, несмотря на некоторые различия в механизмах развития, общие последствия стресс-реакций в виде физических (соматических) и психосоциальных (эмоциональных) нарушений могут быть едиными (Меерсон Ф. З., 1993; Зайчик — А. Ш., Чурилов Л. П., 1999).

Наличие стресс-реализующей системы диалектически предусматривает стресс-защитные системы. Развитие данного направления во многом связано с концепцией Ф. З. Меерсона (1993) о том, что одним из важных механизмов адаптации к стрессорным факторам является активация центральных регуляторных механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и, как следствие выход кортикостерона и катехоламинов. Тормозные нейроны головного мозга осуществляют синтез и выделение тормозных медиаторов: ГАМК, дофамина, серотонина, глицина, опиоидных и других тормозных пептидов. Существует и периферическое стресс-лимитирующее звено. Это регуляторные системы адениннуклеотидов, простагландинов, антиоксидантов, которые, являясь модуляторами, могут ограничивать чрезмерные эффекты катехоламинов, других факторов и тем самым предупреждать стрессорные повреждения. В последние годы активно изучаются так называемые белки теплового шока — многофункциональные клеточные регуляторы, сопрягающие стресс на уровне целостного организма и стрессорный ответ отдельных клеток (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 1999)..

Стресс как общий вид функционального состояния имеет свои биохимические механизмы (Новицкий А. А., 1993), которые включают не только активацию медиаторных, но и пептидергических систем (Цыган В. Н., 1992; 1995). Н. Н. Данилова (1992) сообщает, что в лаборатории С. Наума и в США у Р. Сибурга в период с 1980 по 1983 год установлена структура гена, кодирующего белок препроопиомеланокортин, который затем с помощью пептидов разрезается на несколько коротких пептидных фрагментов. Один из пептидов стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикоидных гормонов. Увеличение секреции глюкокортикоидных гормонов приводит к усилению кровообращения в мышцах, увеличению их сократительной способности, а также повышению концентрации глюкозы в крови. Второй пептид из этого семейства активирует расщепление жиров, в результате чего за счет жиров и глюкозы оба пептида мобилизуют аккумулированную энергию. Третий пептид усиливает синтез инсулина и утилизацию глюкозы из крови в ткани. Четвертый пептид, относящийся к группе опиоидных пептидов, активирует антиноцицептивную систему. Пятый пептид увеличивает уровень сенсомоторной активности. Таким образом, пять пептидов стрессорной реакции имеют общее происхождение от одного белка, который кодирует образование единой функциональной системы стереотипичной реакции организма на стрессорное воздействие.

Проблема эмоционального стресса и возникающих на его основе нервно-психических и психосоматических расстройств находятся в центре внимания многих отечественных и зарубежных исследователей. В настоящее время установлено, что под действием различных эмоционально-стрессовых раздражителей у человека и животных в зависимости от целого ряда факторов происходит или формирование процессов адаптации (Куприн И. Д. и соавт., 1996), или нарушение саморегуляции основных физиологических систем организма (Цыган В. Н., 1994), приводящие в одних случаях к появлению психонейроэндокринных синдромов (Суворов Н. Б., Цыган В. Н., Зуева Н. Г., 1994), а в других — к развитию устойчивых психопатологических заболеваний (Одинак М. М. и соавт., 1991).

Нарушение динамического равновесия, характерного в норме для корково-подкорковых взаимоотношений, в значительной степени являются причиной определенной степени дезинтеграции психического, вегетативного и соматического компонентов эмоций как целостной функциональной системы (Зайчик А. Ш., Чурилов Л. П., 1999; Тополянский В. Т., Струковская М. В., 1986).