Супергены. На что способна твоя ДНК?

Затем мы должны по крайней мере задать себе вопрос, возможно ли, что при возникновении эпигенетических мутаций у взрослых в результате воздействия токсинов, стресса, травм, неправильного питания и т. д. в определенных клетках возникнут новые предсказуемые мутации? Если мутации возникают в сперматозоидах и яйцеклетках, перейдут ли они к следующему поколению? Нам это пока не известно. Но даже сама эта возможность заставила бы Дарвина отрицательно покачать головой, а сегодня заставляет серьезно пересмотреть его теорию.

Если эпигенетические изменения действительно ведут к определенным мутациям, помимо тех, которые становятся причиной формирования опухолей, может ли образ жизни человека и среда, в которой он живет, хотя бы теоретически, повысить предсказуемость? Могут существовать эпигенетические сигнатуры и других хронических заболеваний, которые возникают задолго до проявления первых симптомов. Было бы куда интереснее, если бы их можно было предотвратить у еще не рожденных поколений, которые наследуют эти признаки в утробе матери. На момент написания этой книги эти вероятности – всего лишь домыслы. Однако интересно подумать, что обнаружится в результате будущих исследований в этой области.

Токсины окружающей среды и эпигенетика

Сейчас мы сосредоточились на генетических компонентах риска развития заболеваний, но существует одна большая проблема, на которую не обращают внимания, – влияние токсинов окружающей среды на наши гены и эпигеном. Специалисты Центра по контролю и профилактике заболеваний нашли 148 различных химических веществ в крови и моче жителей США. Находится все больше подтверждений тому, что вредные для окружающей среды вещества могут вызывать заболевания, провоцируя эпигенетические изменения в нашем геноме, из-за чего изменяется активность определенных генов. Например, содержание в воде мышьяка оказывает сильное влияние на процесс метилирования и ведет к формированию опухолей мочевого пузыря. Воздействие высокой концентрации других тяжелых металлов (никель, ртуть, хром, свинец и кадмий) в воде и пищевых продуктах также может повлиять на процесс метилирования и вызвать изменения в генах, что ведет к различным видам рака, в том числе раку печени и легких. В конечном итоге по всему миру количество смертей от воздействия вредных для окружающей среды веществ, многие из которых связаны с эпигенетическими изменениями, оценивается в 13 миллионов.

Широкий спектр вредных эпигенетических изменений обусловлен воздействием пестицидов.

Мы не хотим сеять панику, но важно следовать за наукой. Пожалуй, никто не продвигал нашу информацию по этому вопросу так активно, как д-р Майкл Скиннер, специалист по биологии развития из Вашингтонского университета. В ходе одного из исследований Скиннер подвергал беременных крыс воздействию химического вещества, известного своей способностью влиять на развитие эмбриона, – фунгицида под названием винклозолин, который используют для обработки виноградников от плесени, а также для предотвращения гниения и других болезней фруктов и овощей. Было уже доказано, что винклозолин снижает фертильность самцов мышей. Скиннер обнаружил, что у потомства мышей, которые подверглись воздействию химикатов, вплоть до четвертого-пятого поколения отмечалась низкая численность сперматозоидов. Этот результат успешно повторился 15 раз.

Причиной уменьшения численности сперматозоидов, обусловленного воздействием винклозолина, были не мутации в ДНК, а эпигенетические изменения у взрослых мышей (через метки метилирования), которые потом перешли по наследству к следующему поколению. (Это отличается от того, что мы привыкли слышать, когда мутантные гены, которыми обусловлено то или иное заболевание, передаются от родителей к детям, как при серповидно-клеточной анемии.) Таким образом, появился еще один ключ к существованию «межпоколенной генетики».

Кроме того, Скиннер и его коллеги обнаружили, что существует определенный профиль, при котором метильные метки присоединялись к генам после того, как мышей подвергали воздействию различных токсичных химических веществ. Каждый токсин, был ли это инсектицид или реактивное топливо, оставлял собственный отчетливый след. В некоторых случаях изменения в активности генов могли передаваться по наследству и создавать у потомства предрасположенность к определенным заболеваниям. Например, инсектицид ДДТ, использование которого в США долгое время было запрещено из-за губительного влияния на пищевые цепочки животных и птиц, также действует и на эпигенетическом уровне. Воздействие ДДТ на мышей создало у последующих поколений животных предрасположенность к ожирению и всем болезням, которые им обусловлены, – сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету.