Теоретические основы и практические аспекты высокоинтенсивной интервальной тренировки

Наблюдаемый всплеск интереса к различным аспектам высокоинтенсивной интервальной тренировки в значительной степени связан с получением новых научных данных, обосновывающих необходимую направленность адаптационных перестроек, определяющих тренировочную нагрузку. Одними из первых работ, включающих системный всесторонний анализ тех механизмов, которые лежат в основе адаптационных перестроек, вызываемых высокоинтенсивной интервальной тренировкой, стали статьи V. Billat «Interval Training for Performance: A Scientific and Empirical Practice» (2001) и P. B. Laursen et al «The Scientific Basis for High-Intensity Interval Training» (2002), позже – книга П. Лаурсена и М. Буххайта «Наука и применение высокоинтенсивных интервальных тренировок». Излагая научные основы ВИИТ, интерпретируя наблюдаемые под влиянием различных протоколов ВИИТ изменения, авторы вместе с тем, отмечали, что требуется дальнейшее изучение биохимических и физиологических адаптаций, которые сопровождают различные программы таких тренировок. Такое изучение становится возможным благодаря появлению все новых, более совершенных исследовательских инструментов. И такие научные данные рассматриваются, например, в аналитическом обзоре D. Hoshino et al. (2016), обобщающем результаты исследований, посвященных метаболическим адаптациям к ВИИТ, прежде всего в отношении окислительной способности и доступности субстрата в скелетных мышцах. В анализ включались результаты научных экспериментов с продолжительностью ВИИТ не менее 2 недель, включением высокоинтенсивных рабочих интервалов (>85 % МПК), разделенных пассивным или активным восстановлением любой заданной продолжительности. Авторами описано влияние ВИИТ на окислительный метаболизм мышечного субстрата, в частности, с точки зрения митохондрий и переносчиков субстрата. Показано, что ВИИТ изменяет содержание, функцию и динамику митохондрий мышц, увеличивает содержание белков-транспортеров глюкозы, лактата и жирных кислот в скелетных мышцах. Эти адаптации митохондрий и белков-переносчиков, в свою очередь, улучшают окислительную способность и доступность субстрата в скелетных мышцах. Кроме того, рассмотрен потенциальный механизм ВИИТ-индуцированных адаптаций в скелетных мышцах, акцент при этом сделан на митохондриальном биогенезе. Важным и интересным аспектом данной статьи является и обсуждение будущих направлений исследований ВИИТ, включающих подходы системной биологии, такие как омиксные технологии (комплекс современных технологий, включающий геномику, транскриптомику, протеомику и метаболомику, позволяющих изучать организм и его части на самых разных уровнях, начиная с наиболее глубокого – уровня ДНК) и математическое моделирование, которые могут преодолеть существующие ограничения и ускорить понимание механизмов адаптации, индуцированной ВИИТ. На рисунках 2.1–2.3 схематично отражены основные концепции, сформулированные и представленные авторами в данном обзоре. Рисунок 2.1 представляет схему субстратного окислительного метаболизма, в частности, с учетом митохондрий и транспортеров в скелетных мышцах. ВИИТ способствует активизации митохондриального биогенеза и белков-переносчиков (FAT/CD36, FABPpm, GLUT4, MCT1 и MCT4). На рисунке 2.2 отражены три составляющих митохондриальных адаптаций (содержание, функция и динамика): ВИИТ увеличивает содержание митохондрий, улучшает скорость митохондриального дыхания (синтеза АТФ) и изменяет уровни деления и слияния белков, которые связаны с морфологической динамикой митохондрий.

Рисунок 2.1. Упрощенная схема субстратного окислительного метаболизма (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано). Обозначения: Длинноцепочечная жирная кислота, LCFA; триацилглицерин, ТАГ; транслоказа жирных кислот/CD36, FAT/CD36; белок, связывающий жирные кислоты, FABPpm; транспортер глюкозы 4, GLUT4; монокарбоксилатные белки-транспортеры, MCT.

Рисунок 2.2. Митохондриальные адаптации: содержание, функция и динамика (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано)

На рисунке 2.3 в общем виде представлен потенциальный механизм митохондриальной адаптации в скелетной мускулатуре. Высокоинтенсивные интервальные упражнения повышают концентрацию АДФ и АМФ, Са2+, АФК и лактата в скелетных мышцах. Внутриклеточные изменения окружающей среды, вызванные мышечными сокращениями, являются триггерами для активации сигнальной трансдукции, в том числе киназами, CaMK, AMPK и p38. Эти активации в киназах активируют белок PGC-1alpha и индуцируют его транслокацию в клеточные ядра. В ядре PGC-1alpha работает как котранскрипционный фактор, включая транскрипцию митохондриальных генов. Острых реакций недостаточно для увеличения содержания митохондриального белка, и для достижения долговременной митохондриальной адаптации цикл должен быть повторен.