Теория адекватного питания и трофология

Итак, эндокринные клетки тонкой кишки, по-видимому, продуцируют более чем один фактор, способный понижать пищевую возбудимость. В одних случаях некоторые из этих факторов - хорошо известные гормоны, проявляющие новые стороны физиологической (или фармакологической) активности, в других случаях - это «новые» гормоны. К числу последних относится арэнтерин. Заслуживает внимания, что арэнтерин обладает большей продолжительностью действия, чем холецистокинин. В этом смысле арэнтерин вообще отличается от большинства кишечных гормонов, эффект которых непродолжителен. Это означает, что кишечная гормональная система способна не только к кратковременным, но и более продолжительным регуляторным эффектам.

Рассмотрим более обобщенно влияние желудочно-кишечных гормонов на потребление пищи. Следует различать два типа эффектов: 1) прямые (гипоталамотропные) эффекты, в том числе арэнтерина и холецистокинина, на структуры гипоталамуса; 2) косвенные эффекты, которые, по-видимому, следует учитывать в комплексе реакций, связанных с нормальным насыщением. В частности, согласно дегидратационной теории регуляции аппетита, физиологическая дегидратация тканей, вызванная секрецией главных пищеварительных органов, служит одной из причин понижения аппетита и возникновения физиологической жажды. С этой точки зрения, можно думать, что в регуляции аппетита опосредованно участвуют: секретин, который стимулирует секрецию жидкой части поджелудочного сока, и гастрин, который вызывает значительную по объему секрецию желудочного сока. Кроме того, растяжение желудка, ацидификация желудка и верхних отделов двенадцатиперстной кишки являются также источником нервных сигналов, передаваемых главным образом по блуждающим нервам.

Особого рассмотрения заслуживает роль кишечной гормональной системы в потреблении пищи в связи с термостатической теорией регуляции аппетита. Ряд данных позволяет считать, что СДД пищи и изменение внутренней, в частности гипоталамической, температуры могут быть важным компонентом нормального насыщения. Так, показано, что повреждения ростральной области гипоталамуса, связанной с регуляцией как температуры, так и потребления пищи, приводят к нарушению обеих этих функций (обзор: Hamilton, 1967). Здесь необходимо напомнить о существовании обнаруженных нами компонентов СДД пищи (см. гл. 7), контролируемых кишечной гормональной системой и действием желудочного химуса при его прохождении через двенадцатиперстную кишку. Понижение пищевого возбуждения, связанное с интенсификацией обмена, и повышение внутренней температуры также в определенной мере обусловлены включением кишечного гормонального комплекса. В целом прохождение пищи через верхние отделы пищеварительного аппарата вызывает выделение ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, прямо или косвенно влияющих на переход от голодного состояния к сытому и во многих случаях к появлению питьевых реакций. К гормонам, вызывающим физиологическую дегидратацию, которая благоприятствует понижению пищевого возбуждения и повышению питьевого, относятся гастрин и секретин. Дегидратация может влиять на пищевой центр как через периферические, так и через центральные осморецепторы.

В свете обсуждаемых данных обращает на себя внимание недавнее исследование, на основании которого высказано предположение, что мотилин играет важную роль в контроле моторной деятельности не только у собак и людей, но и у свиней (Bull, Sissons, 1988).

Совершенная регуляция потребления пищи включает в себя два типа регуляторов, различающихся по своим временным характеристикам: быстродействующие (кратковременные) и длительно действующие (долговременные). Как правило, регуляция первого типа обеспечивает срочные, но не вполне точные реакции, тогда как медленные регуляции обеспечивают точное соответствие между потребностью в калориях и их поглощением.

Таким образом, если существует несколько типов кишечных гормонов, влияющих на аппетит (а их должно быть несколько, в том числе арэнтерин и холецистокинин), то с их помощью реализуются как более быстрые, так и более медленные типы регуляции аппетита, или потребления пищи (рис. 8.4).

До сих пор мы рассматривали влияние кишечной гормональной системы на пищевой центр, сузив эту проблему до регуляции потребления пищевых веществ. В действительности речь идет о том, что кишечная гормональная система путем изменения мотиваций участвует в переключении целенаправленного поведения, характерного для голодного животного, на поведение, свойственное сытому животному. Поэтому можно думать, что чем дальше будет развиваться эта проблема, тем больше места в ней будет занимать область нейротропных и психотропных влияний кишечной гормональной системы.