Теория адекватного питания и трофология

Эта проблема - частный случай пищевой непереносимости, или интолерантности. Однако в отличие от других типов интолерантности этой интолерантностью страдают сотни миллионов людей. Так, непереносимость молока (лактозная интолерантность, лактозная малабсорбция, лактазная недостаточность) у населения Европы и Америки составляет 6-12%. Среди жителей Ближнего Востока она достигает 70% и более. Сходные данные получены в отношении киприотов, японцев, китайцев, эскимосрв Гренландии, индейцев Америки, африканцев, жителей Шри-Ланки и др. Вместе с тем у пигмеев Африки непереносимостью молока страдает лишь около 5% (табл. 4.4) (обзоры: Nas-rallah, 1979; Semenza, 1981; Фролькис, 1989, и др.). Таюдица 4.4. Распространенность первичной лактозной малабсорбции (ЛM) у взрослых среди различных этнических групп (по: Semenza, 1981) Этническая группа ЛМ (%) Люди, занимающиеся охотой и уборкой сельскохозяйственных культур 86 Люди, занятые в сельском хозяйстве, из традиционных зон, не связанных с молочным скотоводством, и их относительно несмешанные потомки 90 в Северной и Южной Америке 97 в Африке южнее Сахары 87 в Юго-Восточной и Восточной Азии 90 Люди,занятые в сельском хозяйстве, предки которых жили в традиционных зонах, не связанных с молочным скотоводством, но мигрировали относительно недавно в соседнюю зону, где употребляли молоко 88 Люди, включая занятых пастбищным скотоводством, которые потребляли молоко и богатые лактозой молочные продукты в течение длительного исторического периода и жили в условиях стресса, связанного с диетой, а также их относительно несмешанные потомки 11 в Африке и на Ближнем Востоке 10 европейцы и их потомки 11 в Индии и Пакистане 18 Люди, которые употребляли молоко с древних времен, но не подвергались селективному отбору, предупреждающему ЛМ 72

Имеются некоторые данные о генетическом контроле лактозной интолерантности (обзор: Saavedra, Perman, 1989). Установлено, что при переходе от молочного к смешанному питанию у детей наблюдается частичная или полная репрессия гена, контролирующего синтез лактазы - фермента, расщепляющего молочный сахар лактозу. Предполагается, что уровень репрессии лактазного гена связан с историей данной этнической группы и, возможно, определяется тем, употреблялось ли молоко на заре становления данного этноса. Для лучшего понимания этой проблемы следует рассмотреть механизмы непереносимости молока.

Напомним (см. гл. 1), что продукты частичного расщепления пищевых биополимеров, а также небольшие молекулы, в частности лактоза и сахароза, проникают через гликокаликс кишечных клеток и достигают поверхности мембраны. На этой мембране наряду с многими другими ферментами локализована и лактаза. При ее недостаточности или отсутствии гидролиз молочного сахара нарушается, и он не всасывается, что приводит к непереносимости молока.

Зона мембранного пищеварения стерильна, в ней мало бактерий, которые могли бы конкурировать с макроорганизмом за пищевые вещества. У большинства многоклеточных организмов бактерии используют преимущественно остаточные пищевые компоненты. В том случае, когда отсутствует какой-либо фермент, соответствующий субстрат возвращается в полость тонкой кишки и становится добычей микрофлоры кишечника. Возникающие бактериальные метаболиты в одних случаях вызывают диарею, в других - отравление, шок и иногда смерть. Тяжелые нарушения описаны у взрослых людей даже после нескольких глотков молока (обзор: Jeffries et al., 1964).

При старении организма, как правило, непереносимость молока и ряда других продуктов возрастает. Это связано не только с возрастным снижением скорости синтеза различных ферментов, в том числе лактазы, но и, в особенности, с ослаблением функций печеночного барьера. Во многих случаях терапевтическое воздействие на печень приводит к восстановлению пищевой толерантности. Подавление бактериальной флоры кишечника всегда предотвращает непереносимость лактозы. Интересно, что у людей с одинаковой лактазной недостаточностью непереносимость молока может быть или выражена, или отсутствовать. Это часто определяется различиями в составе бактериальной флоры кишечника (у одних лиц она не вырабатывает токсические метаболиты, у других продуцирует их в большом количестве) и состоянием барьерных функций печени.