Теория адекватного питания и трофология

Подробно история развития проблемы и ее современное состояние освещены з ряде детальных сводок (Smith, 1982, 1983, 1984; Gibbs, Smith, 1986, 1988; Murphy et al., 1988; Кассиль, 1990, и др.).

Наконец, к кишечным пептидным гормонам, ингибирующим потребление пищи, относится также сатиетин (обзор: Замбржицкий, 1989).

Следует отметить, что влияние на аппетит холецистокинина, глюкагона, энтерогастрона и других гормонов, по-видимому, является важной, но скорее дополнительной (а не основной) функцией. По крайней мере в некоторых случаях можно думать об их фармакологическом, а не физиологическом действии. Эти же факты давали возможность предполагать, что среди кишечных гормонов, возможно, существуют такие, которые обладают преимущественно нейротропным действием, и их аппетиттормозящие эффекты будут выражены более отчетливо, чем у известных гормонов. Действительно, нами было продемонстрировано, что арэнтерин влияет на потребление пищевых веществ более эффективно, чем холецистокинин и секретин. В частности, при внутрибрюшинном введении препарата арэнтерина в дозе 0.1 мг на 100 г массы тела крысы наблюдается резкое торможение потребления раствора глюкозы (рис. 8.2). После введения заведомо большей дозы секретина (0.5 мг на 100 г массы тела) торможения аппетита не происходит. Введение холецистокинина также в дозе 0.5 мг на 100 г массы тела вызывает сравнительно слабый и кратковременный эффект (рис. 8.3) (Уголев, 1978).

Итак, эндокринные клетки тонкой кишки, по-видимому, продуцируют более чем один фактор, способный понижать пищевую возбудимость. В одних случаях некоторые из этих факторов - хорошо известные гормоны, проявляющие новые стороны физиологической (или фармакологической) активности, в других случаях - это «новые» гормоны. К числу последних относится арэнтерин. Заслуживает внимания, что арэнтерин обладает большей продолжительностью действия, чем холецистокинин. В этом смысле арэнтерин вообще отличается от большинства кишечных гормонов, эффект которых непродолжителен. Это означает, что кишечная гормональная система способна не только к кратковременным, но и более продолжительным регуляторным эффектам.

Рассмотрим более обобщенно влияние желудочно-кишечных гормонов на потребление пищи. Следует различать два типа эффектов: 1) прямые (гипоталамотропные) эффекты, в том числе арэнтерина и холецистокинина, на структуры гипоталамуса; 2) косвенные эффекты, которые, по-видимому, следует учитывать в комплексе реакций, связанных с нормальным насыщением. В частности, согласно дегидратационной теории регуляции аппетита, физиологическая дегидратация тканей, вызванная секрецией главных пищеварительных органов, служит одной из причин понижения аппетита и возникновения физиологической жажды. С этой точки зрения, можно думать, что в регуляции аппетита опосредованно участвуют: секретин, который стимулирует секрецию жидкой части поджелудочного сока, и гастрин, который вызывает значительную по объему секрецию желудочного сока. Кроме того, растяжение желудка, ацидификация желудка и верхних отделов двенадцатиперстной кишки являются также источником нервных сигналов, передаваемых главным образом по блуждающим нервам.

Особого рассмотрения заслуживает роль кишечной гормональной системы в потреблении пищи в связи с термостатической теорией регуляции аппетита. Ряд данных позволяет считать, что СДД пищи и изменение внутренней, в частности гипоталамической, температуры могут быть важным компонентом нормального насыщения. Так, показано, что повреждения ростральной области гипоталамуса, связанной с регуляцией как температуры, так и потребления пищи, приводят к нарушению обеих этих функций (обзор: Hamilton, 1967). Здесь необходимо напомнить о существовании обнаруженных нами компонентов СДД пищи (см. гл. 7), контролируемых кишечной гормональной системой и действием желудочного химуса при его прохождении через двенадцатиперстную кишку. Понижение пищевого возбуждения, связанное с интенсификацией обмена, и повышение внутренней температуры также в определенной мере обусловлены включением кишечного гормонального комплекса. В целом прохождение пищи через верхние отделы пищеварительного аппарата вызывает выделение ряда гормонов желудочно-кишечного тракта, прямо или косвенно влияющих на переход от голодного состояния к сытому и во многих случаях к появлению питьевых реакций. К гормонам, вызывающим физиологическую дегидратацию, которая благоприятствует понижению пищевого возбуждения и повышению питьевого, относятся гастрин и секретин. Дегидратация может влиять на пищевой центр как через периферические, так и через центральные осморецепторы.

В свете обсуждаемых данных обращает на себя внимание недавнее исследование, на основании которого высказано предположение, что мотилин играет важную роль в контроле моторной деятельности не только у собак и людей, но и у свиней (Bull, Sissons, 1988).