1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.
2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).
3. Нарушения формирования зубов гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).
4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.
5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.
6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина.
II. Поражение твердых тканей зубов.
1. Чрезмерное стирание.
2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.
3. Эрозия.
4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.
5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.
III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.
1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.
2. Перелом корня зуба.
3. Вывих зуба.
5.1. ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ В ПЕРИОД ФОЛЛИКУЛЯРНОГО РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ
5.1.1. Гипоплазия
• Гипоплазия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии зуба или его тканей. Крайним выражением гипоплазии является аплазия — врожденное отсутствие зуба, части или всей эмали.
В практике стоматолога чаще всего встречается гипоплазия эмали зуба (рис. 5.1). Это одно из наиболее часто встречающихся поражений зубов некариозного происхождения.
По мнению некоторых авторов, гипоплазия твердых тканей зуба возникает в результате нарушения как формирования эмали энамелобластами, так и ослабления процесса минерализации эмалевых призм.
В. К. Патрикеев (1967) считает, что при гипоплазии нарушены не только процессы минерализации, но в первую очередь построение белковой матрицы эмали зуба в результате недостаточной или замедленной функции энамелобластов.
М. И. Грошиков (1985) считает, что гипоплазия тканей зуба возникает при нарушении метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушения минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка или местнодействующей на зачаток зуба причины. Недоразвитие эмали при гипоплазии необратимо, т. е. гипопластические дефекты не претерпевают обратного развития и остаются на эмали зубов на весь период жизни.
Часто гипоплазия эмали сопровождается нарушениями строения дентина и пульпы зуба.
Гипоплазия наблюдается на молочных и постоянных зубах, но гипоплазия молочных зубов встречается реже. Обусловлено это сроками формирования зубов.
В настоящее время гипоплазия молочных (временных) зубов наблюдается чаще, чем раньше, что объясняется успехами в снижении перинатальной смертности. Чаше же гипоплазия молочных зубов встречается при заболеваниях ребенка в первые недели и месяцы его жизни, что отражается на формировании временных резцов, клыков и больших коренных зубов.
Рис. 5.1. Системная гипоплазия эмали
В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, тем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так у детей, страдающих хроническими соматическими заболеваниями, сопровождающимися нарушением обмена веществ (начавшимися до или вскоре после рождения), гипоплазия зубов наблюдается в 50 % случаев.
Гипоплазия на молочных резцах наблюдается у детей, матери которых в период беременности перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. Гипоплазия наблюдалась у недоношенных, у детей с врожденной аллергией, перенесших гемолитическую желтуху, возникшую в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии. При гемолитической болезни новорожденных гипоплазия эмали в большинстве случаев развивается внутриутробно (на 25—32-й неделе беременности), а иногда в течение 1-го месяца жизни ребенка.