Травматология и ортопедия: конспект лекций

Рентгенографию костей стопы рекомендуется производить при нагрузке – стоя. На профильной рентгенограмме проводятся две линии: одна от средней части нижней поверхности ладьевидной кости до точки опоры пяточного бугра, вторая – от той же точки до нижней поверхности головки I плюсневой кости.

В норме получается угол, равный 120°, высота свода – 39–37 мм. При I степени этот угол равен 140°, высота свода меньше 35 мм, при II степени – 150–155°, высота свода равна 25 мм, при III степени – 170°, высота свода меньше 25 мм.

Лечение деформаций стопы начинает с профилактики плоскостопия у детей: рекомендуются дозированные физические упражнения, предотвращение чрезмерной перегрузки, ношение рациональной обуви.

При I степени проводится консервативная терапия – специальная гимнастика, теплые ванны, массаж, супинаторы, при IIстепени – коррекция деформации и наложение моделирующей гипсовой повязки на 3–4 недели, массаж, ЛФК, ношение супинаторов; при III степени – лечение то же, что и при II степени, и показано оперативное лечение.

Оперативное вмешательство производится на мягких тканях или на костно-суставном аппарате стопы.

При плоскостопии II–III степени деформация стопы устраняется моделирующей коррекцией, но вскоре стопа возвращается в прежнее положение, и тогда осуществляется операция на мягких тканях.

Гипсовая повязка до середины бедра накладывается на 4–5 недель. После лечебной физкультуры и массажа обязательно ношение супинаторов или ортопедической обуви.

При костной форме статического плоскостопия (плоско-вальгусной стопе), не поддающегося моделирующей редрессации, производится клиновидная резекция костей стопы в области вершины свода (основание клина должно быть обращено книзу). После клиновидных резекций костей стопы, устраняющих ее деформацию, осуществляется пересадка сухожилия длинной малоберцовой мышцы на внутренний край стопы. При необходимости добавляется закрытая Z-образная ахиллотомия. Гипсовая повязка накладывается на 6–8 недель. Обязательно ношение ортопедической обуви.

ЛЕКЦИЯ № 6. Воспалительные заболевания костей

1. Острый и хронический остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга и кости, сопровождающееся вовлечением в этот процесс надкостницы и окружающих мягких тканей, а также общими расстройствами систем и органов больного. В зависимости от локализации поражения различают эпифизарный, метафизарный, диафизарный и тотальный остеомиелит.

Формы остеомиелита могут быть острыми, подострыми и хроническими.

2. Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит составляет до 50 % всех форм заболевания.

Этиология. Острый и хронический гематогенный остеомиелит вызывается стафилококком у 60–80 % больных, стрептококком – у 5-30 %, пневмококком – у 10–15 %, обнаруживают грамотрицательную или смешанную флору.

Патогенез. Ни одна из существующих теорий возникновения гематогенного остеомиелита не может в полной мере объяснить его патогенез.

В развитии гематогенного остеомиелита имеют значение снижение реактивности организма больного (в результате травмы, переохлаждения, сенсибилизации) и нарушение кровоснабжения поражаемого отдела кости.

В основе патологоанатомических изменений лежат деструктивные изменения в костном мозге.

По существу гнойная инфекция ведет к рассасыванию и расплавлению костных элементов.

В начальной стадии преобладают деструктивные изменения в костной ткани. Они характеризуются образованием различных по величине и форме узур, дефектов, наполненных гноем, патологическими грануляциями, которые с течением времени сливаются в более крупные очаги костной деструкции, содержащие секвестры (интрамедуллярная фаза).

Переход острой стадии остеомиелита в хроническую проявляется в нарушении пролиферативных оссифицирующих процессов, кость постепенно утолщается, очаги разрушения чередуются с очагами остеосклероза.

Образование секвестров является результатом нарушения кровоснабжения кости, а не следствием действия бактериальных токсинов. В зависимости от того, на каком участке кости и в каком ее слое больше выражены эти изменения, образуются различные по величине и структуре секвестры.

Иногда полностью секвестрировавшаяся кость оказывается не только жизнеспособной, но в ней с течением времени ее структура полностью восстанавливается, что свидетельствует о высокой выживаемости костной ткани в условиях острого воспаления костного мозга.

Изменения в надкостнице характеризуются ее утолщением, разрастанием соединительной ткани и образованием серозного экссудата.

В последующем периост отслаивается гноем, проникшим из костномозгового пространства по костным каналам с образованием субпериостальных абсцессов (экстрамедуллярная фаза). При разрыве надкостницы гной проникает в параоссальное пространство, что сопровождается развитием воспалительно-некротических изменений в мягких тканях конечности (некроз мышц, тромбофлебит, тромбоартериит, неврит).