Но когда они изучили их лучше, причина стала ясна: разница в качестве воды и растительности в реках могла определять фенотипические различия и отсутствие конвергенции[118]
среди популяций рыб. Конечно, похожее объяснение – небольшая разница в среде обитания – могло оправдывать отсутствие конвергенции в штаммах M.tuberculosis P.aeruginosa, населяющих организмы разных людей, или, кстати, любой случай неконвергенции. Некоторые ученые с недоверием относятся[119] к отсутствию конвергентных реакций в контролируемых лабораторных исследованиях. Возможно, даже самого легкого отличия одной пробирки от другой – доли градуса температуры или чуть большего количества солнечного света, поступающего из ближайшего окна, – может быть достаточно для того, чтобы привести к разному давлению отбора и, следовательно, к неконвергентной адаптации.Но эти лабораторные скептики высказывают более глубокую критику подхода к изучению эволюционной предсказуемости с помощью конвергентной эволюции, поднимая тем самым важный вопрос, который я до этого момента обходил. До настоящего времени я употреблял термины «повторяемость» и «предсказуемость» по большей части взаимозаменяемо. Но действительно ли это одно и то же? И если быть точнее, правильно ли изучать эволюционную предсказуемость на том лишь основании, что конвергентная эволюция это явление повторяемой эволюции?
Кто-то считает, что нет. Так, к примеру, пара европейских ученых написали, что повторяемость – это «слабая форма[120]
предсказуемости, так как в детерминистской природе данного процесса можно убедиться только по прошествии времени».Другими словами, верный прогноз происходит априори, он основывается на детальном понимании изучаемой системы, а не просто на наблюдении за тем, что происходит повторно, и предсказании, что это случится снова.
Этих ученых не удовлетворило бы наблюдение за тем, как у слонов, чья среда обитания ограничена островом, повторно эволюционирует маленький размер туловища. Они бы предпочли иметь возможность предсказывать эволюционное уменьшение размеров на основе понимания того, как островная среда влияет на эволюцию размера тела.
Даже в лабораторных эволюционных экспериментах одних лишь собранных данных о том, что размер клетки всегда увеличивается или что один и тот же ген включает мутации, когда популяции сталкиваются с одинаковыми условиями, недостаточно. Они хотят иметь возможность формулировать ожидаемый итог еще до начала эксперимента.
На макроскопическом уровне ученые делают такие прогнозы постоянно. Данный подход на основе первопричины это именно то, что проделывал Дейл Расселл, рассуждая о гипотетическом динозавроиде. Исходя из своего понимания анатомии, он смог предсказать, как процесс отбора более крупных мозгов у теропода приведет к другим анатомическим изменениям, породив в конечном итоге организм, внешне очень похожий на человеческий.
Исследователи в области физиологии и биомеханики уже давно применяют гораздо более изощренные методы для изучения взаимосвязи между анатомическим строением и функционированием организма. Какова оптимальная форма крыла птицы, которой нужно резко маневрировать? Короткая и срезанная, как у реактивного истребителя. А каковы оптимальные пропорции тела для жизни в холодном климате? Приземистая фигура с короткими конечностями, чтобы минимизировать площадь поверхности тела и, следовательно, уменьшить потерю тепла.
Такие прогнозы строятся независимо от того, что в действительности эволюционировало. Впоследствии они могут быть перепроверены природой. В отдельных случаях – как в тех двух, что я перечислил, – прогнозы оправданы: естественный отбор, похоже, и вправду поощряет оптимальные решения. В других случаях теория и природа не согласуются друг с другом: либо теория подводит, либо какое-то ограничение не позволяет естественному отбору выработать оптимальное решение. Что это за ограничения – вопрос интересный сам по себе. Возможно, не возникает подходящих мутаций или вмешиваются какие-то негативные побочные факторы (невозможно одновременно оптимизировать все). А может быть, решения просто нет: так, к примеру, ни один организм не использует ядерного деления в качестве источника энергии, а биологические структуры, напоминающие колеса, крайне редки.
Сложнее делать прогнозы на основе первопричины, когда имеешь дело с микробами, потому что биохимическое и молекулярное функционирование этих клеток еще не до конца изучено. И эта трудность лишь усугубляется, когда работаешь на генетическом уровне, как делает сейчас большинство микробиологов, потому что функция большинства генов остается тайной. Если взять все гены, которые были определены при изучении бактерий, вызывающих туберкулез и муковисцидоз, чье функционирование совершенно неизвестно, то в данном случае было бы весьма сложно сделать предварительные прогнозы относительно того, как они могут участвовать в адаптивной эволюции микробных патогенов.