Уход за ослабленными новорожденными

Гипотиреоз может быть первичным, развивающимся в результате генетически обусловленного дефекта синтеза гормонов щитовидной железы или патологического процесса в ней, препятствующего гормональной деятельности железы. Вторичный, или гипофизарный, гипотиреоз возникает при недостаточности тиреотропного гормона гипофиза. Третичный гипотиреоз обусловлен нарушением функции гипоталамуса. Возможно развитие гипотиреоза при нечувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону. Одной из причин является недостаточное поступление йода в организм.

Стойкая недостаточность тиреоидных гормонов (гормонов щитовидной железы) приводит к нарушению развития мозга и периферической нервной системы, что сопровождается угнетением функции ЦНС. При гипотиреозе снижаются образование энергии, синтез белка, нарушается образование и распад жиров, нормальный обмен глюкозы в организме, синтез некоторых гормонов (соматотропного, глюкокортикоидов и др.), ферментов и гормонов печени, почек, желудочно-кишечного тракта.

После рождения отмечаются задержка роста и развития скелета больного, снижение функциональной активности всех систем и органов.

Клинические проявления у новорожденного гипотиреоз может выявляться сразу или в первые дни после рождения. Заболевание наиболее сильно влияет на развитие мозга ребенка.

Страдают также и другие органы. Кожа, слизистые оболочки и внутренние органы поражены так называемой миксематозной инфильтрацией (отеком).

Наблюдается замедление всех видов обмена веществ. Синтез и распад белка также резко нарушены. Со стороны сердца отмечаются отклонения процессов возбудимости, проводимости и снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ударного объема крови.

Новорожденный после рождения имеет большую массу тела, что обусловлено отеком тканей. Затем выявляется затянувшаяся желтуха новорожденного, характерно позднее отпадение пупочного остатка. У таких детей снижен аппетит, затруднено глотание, отмечаются склонность к запорам, большой живот с пупочной грыжей, низкий тембр голоса, шумное дыхание, приступы синюшности, недостаточная прибавка массы тела. Дети очень вялы, сонливы, двигательные рефлексы угнетены. Артериальное давление понижено. Язык и губы утолщены, язык не помещается во рту, ребенок держит его высунутым.

Диагностика базируется на характерных клинических проявлениях болезни и данных лабораторно-инструментальных исследований. Ранняя диагностика гипотиреоза у новорожденных проводится методом определения содержания гормонов. Важное значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Лечение. Основным методом лечения гипотиреоза у детей является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Основная цель лечения – компенсация недостаточности щитовидной железы и устранение обменных нарушений. Доза тиреоидных препаратов устанавливается индивидуально. Обычно используется трийодтиронин (Т3), полученный синтетическим путем. Эффект наблюдается через 1–2 дня при назначении малой дозы 5 мг/сутки. Затем подбирается адекватная доза для достижения нормального количества этого гормона в организме.

Синтетически полученный тетрайодтиронин (Т4) является препаратом выбора благодаря его свойствам накапливаться и превращаться в соответствии с потребностью в периферических тканях в более активный Т3.

Из комбинированных препаратов используются тиреотом (Т3 и Т4), тиреокомб (Т3, Т4, калия йодид). Эффективность терапии оценивается по клиническим и лабораторным параметрам. В случае передозировки препарата появляются учащение сердечных сокращений, потливость, диспепсические явления, беспокойство, нарушение сна. При уменьшении дозы препарата эти симптомы исчезают. В комплекс лечения необходимо включать глютаминовую кислоту (1 %-ный раствор по 1 ч. л. 1–2 раза в сутки), пирацетам (ноотропил по 0,05—0,1 г 2–3 раза в сутки, аминолон (гаммалон) по 0,1 г 2 раза в сутки, витамины В₁, В₆.

Тиреотоксикоз наблюдается у новорожденных, родившихся от матерей с токсическим зобом. Считается, что плоду передается от матери трансплацентарно (через плаценту) длительно действующий стимулятор щитовидной железы.

Клинические проявления обусловлены в основном биологическим эффектом повышенного уровня тиреоидных гормонов. Отмечаются увеличение щитовидной железы, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (обязательный симптом гипертиреоза). Они проявляются учащением сердечных сокращений или неустойчивостью пульса без явных причин и сохранением этих явлений во время сна.

Усилены тоны сердца у детей с более легкими формами болезни, но при тяжелом тиреотоксикозе тоны сердца приглушены, так как в миокарде значительно нарушаются биохимические процессы, снижаются его энергетические ресурсы, увеличиваются поглощение кислорода миокардом.