Управление сахарным диабетом: новые возможности

Впервые Vague J. еще в 1947 году высказал предположение о связи распределения жировой ткани с риском развития сопутствующих заболеваний. Он описал два типа ожирения: андроидный (мужской), который характеризуется неравномерным распределением жира с его избыточным отложением в верхней половине туловища и живота, и гипоидный (женский), для которого характерно равномерное распределение жира с преобладанием в области ягодиц и бедер. Было показано, что именно андроидное ожирение чаще сочетается с сахарным диабетом, артериальной гипертонией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями. Позднее это предположение было подтверждено многочисленными исследованиями.

Данные Гетебургского исследования подтвердили, что один из маркеров висцерального ожирения (внутренних органов), отношение объема талии к объему бедер (ОТ /ОБ), является независимым фактором риска инфаркта миокарда, инсульта и повышает риск смертности от них.

Необходимо отметить, что если ранее жировая ткань рассматривалась как статическое энергетическое депо, в последние же годы она оценивается как самостоятельный эндокринный орган, обладающий эндо- и паракринной функцией. Недавние исследования по изучению физиологии жировой ткани показали, что она является своеобразным секреторным органом, производящим более 90 биологически активных веществ (адипокинов). Оказалось, что адипокины (среди них лептин, фактор некроза опухоли-01 (ФНО-0Ц, интерлейкин-6 (ИЛ-6), резистин, ангиотензиноген, адипонектин и многие другие), обладают разнообразными влияниями на обменные процессы.

Эффекты адипокинов на регуляцию баланса энергии, чувствительности к инсулину, атеросклеротические процессы, уровень артериального давления, обмен глюкозы и липидов, в настоящее время активно исследуются.

Инкретины: теперь мы знаем о болезни больше

В последние годы большой научно-практический интерес вызывает изучение роли гормонов желудочно-кишечного тракта в регуляции секреции инсулина, а, следовательно, и в регуляции гомеостаза глюкозы в организме человека. Эти гормоны выделяются отдельными клетками желудочно-кишечного тракта, главным образом кишечника. Из них более или менее известна роль глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) и глюкозозависимого-инсулинотропного полипептида (ГИП), которые получили название инкретины.

Инкретины – это гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина.

Их действие, приводящее к усилению глюкозозависимой секреции инсулина -клетками поджелудочной железы было названо как «инкретиновый эффект». Кстати, «инкретиновый эффект» был впервые описан двумя независимыми исследовательскими группами (McIntyre, Elrick) еще в 1964 году, и трактовался как характеристика действия пептидных гормонов, которые секретируются К- и L – клетками кишечника в ответ на прием пищи. С его помощью можно объяснить механизм стимуляции выработки инсулина в ответ на прием пищи. Необходимо отметить, что наиболее изученным из группы инкретинов в настоящее время является ГПП-1. Он продуцируется специализированными L – клетками тонкого кишечника. Многочисленные экспериментальные работы продемонстрировали, что секреция ГПП-1 определяется качествами пищи, нервными и эндокринными факторами (Рис. 3) Следует отметить, что фоновый уровень ГПП-1 в плазме крови человека находятся в пределах от 5 до 10 пМоль, и повышаются после приема пищи в 10–20 раз. В исследованиях Kieffer Т. Y, 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, было показано, что ГПП-1 секретируется в ответ на прием смешанной пищи и таких её составляющих, как глюкоза, жирные кислоты и пищевые волокна. Так, прием чистой глюкозы приводит к двухфазному увеличению ГПП-1 в плазме крови. Если же глюкозу вводить внутривенно, тогда увеличение уровня ГПП-1 оказывается минимальным (Hermann С., 1995). Графики демонстрируют изменения глюкозы и инсулина плазмы крови в ответ на пероральный прием и внутривенное введение глюкозы у здоровых людей (Рис. 1).

Рис. 1

Рис. 2

Рис. 3